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1、2019/11/26,.,1,市场部,2019/11/26,.,2,青 光 眼,Glaucoma,2019/11/26,.,3,第一节 青光眼概述,青光眼（Glaucoma）定义 一组疾病 特征性的视神经萎缩和视野缺损 病理性眼压是主要危险因素之一 危害 是不可逆性盲的主要病因之一 早期诊治意义 1. 防止视神经纤维损害的发生或发展 2. 挽救部分受损的视神经纤维,2019/11/26,.,4,1. 眼压定义 眼内组织作用于眼球壁的压力 正常值范围：1121mmHg 两眼差5mmHg, 24h差8mmHg 2. 高眼压 3. 正常眼压,G眼底、视野损害,高眼压症,青光眼（高眼压性）,正常眼,青
2、光眼（正常眼压性）,G眼底、视野损害,无G眼底、视野损害,无G眼底、视野损害,眼压与青光眼的关系,2019/11/26,.,5,眼压升高的原因 房水的产生与流出失衡 1. 房水产生过多（罕见） 2. 房水流出受阻（主要原因） 房水循环途径,小梁网-Schlemn管房水引流途径,葡萄膜巩膜旁道房水引流途径,2019/11/26,.,6,青光眼的分类 1. 原发性青光眼,闭角型,开角型,急性,慢性,正常眼压性,2. 继发性青光眼,3. 发育性青光眼,4. 混合性青光眼,婴幼儿型（3岁）,青少年型（眼球不因高眼压扩大）,伴其他先天异常,原发性开角型,2019/11/26,.,7,原发性闭角型青光眼,
3、周边虹膜堵塞/粘连于小梁网导致房角关闭、房水外流受阻而引起眼压升高，排除继发因素 具有前房浅、房角狭窄等解剖异常,2019/11/26,.,8,第二节 原发性急性闭角型青光眼,50岁以上 女性多见 有远视 双眼先后/同时发病 常见诱因,遗传倾向的局部解剖变异 .眼轴短 .角膜小 .前房浅、房角狭窄 .晶状体厚、位置靠前,临床特点,2019/11/26,.,9,发病机理 (瞳孔阻滞学说),瞳孔与晶状体紧密接触 房水通过瞳孔时阻力 后房压力前房 虹膜向前膨隆 虹膜根部与小梁网接触 房角关闭眼压急剧升高,2019/11/26,.,10,临床表现与分期 .临床前期 .先兆期 .急性发作期 .间歇期 .
4、慢性期 .绝对期,2019/11/26,.,11,临床前期 无眼部不适 一眼确诊为急性PACG的另一眼 局部解剖异常，激发试验阳性,暗室（俯卧）试验 60-120分，IOP8mmHg,2019/11/26,.,12,先兆期 .有小发作史 .症状：虹视 .体征：发作时角膜水肿，眼压可大于 40mmHg 发作后仅留浅前房,2019/11/26,.,13,急性发作期 .症状：视力急剧下降，剧烈眼痛、头痛，常 伴恶心、呕吐 .体症：混合充血 角膜雾状水肿，色素KP 前房极浅或消失 瞳孔竖椭圆形散大 青光眼斑 眼压大于50H,2019/11/26,.,14,急性大发作后体征 .色素性KP .节段性虹膜萎
5、缩 .青光眼斑,2019/11/26,.,15,间歇期 有明确的发作史 房角（大部分）开放 （不用）缩瞳药眼压稳定正常,2019/11/26,.,16,慢性期 急性大发作/反复小发作后 房角粘连大于180 眼压中度升高 青光眼视盘凹陷 青光眼视野缺损,2019/11/26,.,17,绝对期 无光感 伴或不伴眼痛,2019/11/26,.,18,鉴别诊断 .消化道疾患 有呕吐，无眼、头痛，无视力下降 .颅内高压 有头痛、喷射状呕吐，无视力急剧下降 .急性虹膜睫状体炎,2019/11/26,.,19,急闭青光眼急性虹睫炎 眼痛剧烈，伴剧烈头痛明显，有时伴头痛 视力急剧下降轻中度下降 充血情况混合充
6、血睫状充血或混合充血 角膜雾状水肿透明 KP色素性灰白色尘状或羊脂状 前房极浅或消失正常 房闪常无有 虹膜节段性萎缩色晦暗，无萎缩 瞳孔竖椭圆形散大缩小 晶体可见青光眼斑无青光眼斑 眼压高，常大于50H偏低或正常 对侧眼前房浅，房角狭窄正常,2019/11/26,.,20,治疗 1. 药物治疗 a. 高渗剂 20甘露醇、50甘油 b. 碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺、醋甲唑胺 c. 拟胆碱药 1匹罗卡品眼液 d. 受体阻滞剂 0.5噻吗心安、贝他根眼液 e. 受体激动剂 阿发根眼液,2019/11/26,.,21,2. 激光治疗 激光虹膜周切术,2019/11/26,.,22,手术治疗 滤过性手术/
7、小梁切除术,2019/11/26,.,23,第三节 原发性慢性闭角型青光眼,无明显症状 周边前房浅，中央接近正常 房角中等狭窄，有周边前粘连（点面，呈爬行样） 余眼前段无明显异常 眼压3040mmHg 青光眼视乳头凹陷萎缩 青光眼视野缺损,临床表现,2019/11/26,.,24,虹膜高褶型青光眼,虹膜根部附着点或睫状突位置偏前 前房轴深（接近）正常 周边前房很浅，房角隐窝极窄 房角粘连：房角隐窝 巩膜突 小梁网 Schwalbe线,2019/11/26,.,25,青光眼性视盘改变,急性高眼压发作后的视盘改变 1.视盘色苍白 2.C/D比一般无扩大,2019/11/26,.,26,眼压慢性升高
8、者的视盘改变,C/D比进行性扩大（盘沿面积进行性缩小） 横断面观察 1.盘沿面积缩小（下、上极偏颞侧） 局限性切迹（颞下、颞上）或浅碟样视盘,2019/11/26,.,27,2.视杯扩大局限性/同心圆性 3.视杯加深，筛板可见 4.双眼C/D比不对称 5.视盘血管异常 a 鼻侧移位 b 血管呈屈膝状，baring vessel c 视网膜睫状静脉 6.视盘表面/周围线条状出血,2019/11/26,.,28,2019/11/26,.,29,RNFL丢失,可呈楔形、裂隙状或弥漫性,2019/11/26,.,30,青光眼性视野缺损,旁中心暗点 固视点周围50-250（Bjerrum区） 鼻侧阶梯
9、颞侧楔形压陷 弓形暗点 环行暗点 管状视野 颞侧视岛,2019/11/26,.,31,治疗 .药物 .降眼压药物 .视神经保护药物 .激光 .手术,2019/11/26,.,32,降眼压药物,2019/11/26,.,33,2. 激光治疗 a. 激光虹膜周切术 b. 激光周边虹膜/房角成形术,2019/11/26,.,34,手术治疗 滤过性手术/小梁切除术,2019/11/26,.,35,第四节 原发性开角型青光眼,发病机理 小梁网的滤过功能下降，导致房水进入Schlemm管的阻力增大而引起眼压升高。,2019/11/26,.,36,临床表现,无眼部不适或诉眼胀、雾视 眼压：早期不稳定（24波
10、动大于8H），后逐渐升高 眼前节: 正常；房角呈宽角 眼底：青光眼性眼底改变 视功能 ：青光眼性视野缺损,2019/11/26,.,37,诊断依据 1. 眼压21mmHg 两眼差5mmHg 24h差8mmHg 2. 青光眼性眼底改变 3. 青光眼性视野缺损 三项中具备两项前房角检查（前房角呈宽角），排除继发性因素后可确诊；前房角检查同时可用于与慢闭青光眼鉴别,2019/11/26,.,38,治 疗 .药物治疗同原发性慢性闭角型青光眼 .激光治疗 .手术滤过手术（穿透性/非穿透性小梁切除）,2019/11/26,.,39,激光治疗 1. 氩激光小梁成形术（ALT） 2. 选择性激光小梁成形术 (
11、SLT),2019/11/26,.,40,继发性青光眼,睫状体炎青光眼综合征 皮质类固醇性青光眼 眼外伤所致的继发性青光眼 晶状体源性青光眼 新生血管性青光眼 睫状环阻塞性青光眼,2019/11/26,.,41,睫状体炎青光眼综合征,发作性眼压升高 羊脂状KP，前房反应较轻 无瞳孔后粘连 一般能自行缓解 易复发 治疗：抗炎、降眼压,2019/11/26,.,42,皮质类固醇性青光眼,长期滴用/全身用激素所致 治疗：停用激素 按POAG 治疗原则,2019/11/26,.,43,眼外伤所致的继发性青光眼,发病机理 小梁网损伤/炎症/ 机械性阻塞/周边虹膜和小梁网粘连 .出血性青光眼 .溶血性青光
12、眼 .血影细胞性青光眼 .房角后退性青光眼,2019/11/26,.,44,晶状体源性青光眼,晶状体膨胀 晶状体溶解 晶状体脱位 球形晶状体,2019/11/26,.,45,新生血管性青光眼,病理：虹膜/房角新生血管膜 病因：缺血性CRVO、BRVO/增殖性DR 治疗： .全R光凝/冷凝 .青光眼阀植入 .睫状体光凝/冷凝,2019/11/26,.,46,睫状环阻滞性青光眼(恶青),发病机理：晶状体/玻璃体与睫状体相贴 房水向后逆流 积在玻璃体内 晶状体虹膜膈前移 前房变浅、房角关闭眼压急剧升高 治疗 .解除睫状肌痉挛 .抗炎 .降眼压药物 .手术,2019/11/26,.,47,先天性青光眼
13、,婴幼儿型青光眼 青少年型青光眼 先天性青光眼合并其他先天异常 发病机理 前房角发育异常，引起房水外流阻力增大而导致眼压升高,2019/11/26,.,48,婴幼儿型青光眼,症状：畏光、流泪、眼睑痉挛 角膜：扩大、水肿/浑浊 后弹力层破裂(Habb线) 眼压、眼底、房角 治疗：手术，房角切开或小梁切开（除）术,2019/11/26,.,49,青少年型青光眼,6，30 临床表现与POAG相似 部分患者表现为进行性近视,2019/11/26,.,50,先天性青光眼合并其他先天异常,Marfan综合征 Marchesani综合征 Sturg-weber综合征,2019/11/26,.,51,高眼压症,眼压高于统计学正常上限 长期随访未见视盘和视野损害 房角开放 10%可能发展为青光眼 CCT影响 定期随访，选择性治疗,
