糖尿病诊断标准--PPT课件

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1、2020/8/8,.,1,糖尿病临床诊断标准Diagnosis and Classification,.,2,糖尿病定义 诊断标准 糖耐量异常 糖尿病分型 鉴别诊断 小结,.,3,糖尿病分会（Chinese Diabetes Society, CDS)推荐在中国人中采用世界卫生组织（World Health Organization,WHO)1999年提出的糖尿病诊断标准,糖尿病的诊断,.,4,糖尿病诊断标准,.,5,诊断标准的解释,糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值 空腹指至少8小时内无任何热量摄入 任意时间指一日内任何时间，无论上次进餐时间及食物摄入量 OGTT是指以7

2、5克无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服 (如用1分子结晶水葡萄糖，则为82.5克),.,6,口服OGTT试验,早餐空腹取血(空腹8-14小时后），取血后于5分钟内服完溶于250-300ml水内的无水葡萄糖75克（如用1分子结晶水葡萄糖，则为82.5克） 试验过程中不喝任何饮料、不吸咽、不做剧烈运动，无需卧床 从口服第一口糖水时计时，于服糖后30分钟、1小时、2小时及3小时取血（用于诊断可仅取空腹及2小时血）,.,7,口服OGTT试验,血标本置于含0.1ml氟化钠（6%）/草酸钠（3%）（烘干）抗凝管中，搓动混匀后置于0-4 立即或尽早分离血浆及测定血糖（不应超过3小时）,.,8,口服OGTT试验

3、,试验前3日每日碳水化合物摄入量不少于150克 试验前停用影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂、-肾上腺能阻滞剂、苯妥因纳、烟酸3-7天，服用糖皮质激素者不作OGTT,.,9,推荐测定静脉血浆葡萄糖，采用葡萄糖氧化酶法测定,血糖测定,.,10,糖尿病诊断注意点,在无高血糖危象时，一次血糖值达到糖尿病诊断标准者必须在另一日按诊断标准内三个标准之一 复测核实。如复测未达糖尿病诊断标准，则需在随防中复查明确 急性感染、创伤、循环或其他应激情况下可出现暂时血糖增高，不能依此诊断为糖尿病，须在应 激过后复查,.,11,糖尿病诊断注意点,流行病学调查最好进行OGTT。如因任何原因不能采用OGTT，则可单用空

4、腹血糖进行调查，但是仅2小时血糖增高的糖尿病者会被遗漏,.,12,由于血浆葡萄糖的浓度变化是连续性的，所以糖尿病诊断标准的设定是基于对糖尿病并发症的估计。评价血糖水平与糖尿病并发症之间关系的基本临床终点是糖尿病视网膜病变。,.,13,糖尿病前期糖调节受损（IGR）,.,14,糖调节受损 （Impaired Glucose Regulation，IGR),任何类型糖尿病（DM）的糖尿病前期状态,.,15,糖调节受损（IGR）有两种状态：空腹血糖受损（Impaired Fasting Glucose,IFG)及糖耐量受损(Impaired Glucose Tolerance,IGT，原称糖耐量减退

5、或糖耐量低减)。IFG及IGT可单独或合并存在,2020/8/8,.,16,.,17,IGR（IFG及/或IGT）及糖尿病诊断标准（静脉血浆糖值）,.,18,IGR（IFG、IGT）的血糖诊断标准,血糖浓度(mmol/L(mg/dl),血浆,全血,7.0(126) 11.1(200),6.1(110) 11.1(200),6.1( 110) 10.0(180),糖尿病 空腹 或 负荷后2小时 或 两者,7.0(126) 7.8(140) -11.1(200),6.1(110) 7.8(140) -11.1(200),6.1(110) 6.7(120) -10.0(180),糖耐量受损(IGT)

6、 空腹(如行检测) 及 负荷后2小时,6.1(110) -7.0(126) 7.8(140),5.6(100) -6.1(110) 7.8(140),5.6(100) 6.7(120),空腹血糖受损(IFG) 空腹 及 负荷后2小时(如行检测),6.1(110) 7.8(140),5.6(100) 7.8(140),5.6(100) 6.7(120),正常 空腹 负荷后2小时,静脉,毛细血管,静脉,-6.1(110),.,19,糖尿病分型,.,20,糖尿病分型,临床阶段 正常血糖正常糖耐量阶段 高血糖阶段 糖调节受损 糖尿病 病因分型 1型糖尿病：两个亚型 2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病：八个

7、亚型 妊娠期糖尿病,.,21,* 部分患者可能需胰岛素以维持生存,病因分型与临床阶段的关系,.,22,糖尿病分型,糖尿病病因学分类（ADA建议） 一、1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足） 1.免疫介导（急发型、缓发型） 2.特发性 爆发型 二、 型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）,.,23,三、其他特殊类型糖尿病：八个亚型,细胞功能的遗传缺陷：常染色体或线粒体基因突变致胰岛细胞功能缺陷使胰岛素分泌不足 胰岛素作用的遗传缺陷：严重胰岛素抵抗、高胰岛素血症伴黑棘皮病为特征 胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他 内分泌腺病：肢端

8、肥大症、柯兴综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤及其他,.,24,三、其他特殊类型糖尿病：八个亚型,药物或化学物诱导：Vacor（杀鼠剂）、戊脘眯、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、-干扰素及其他 感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他 免疫介导的罕见类型：“僵人”综合征、抗胰岛素受体抗体及其他,2020/8/8,.,25,三、其他特殊类型糖尿病：八个亚型,伴糖尿病的其他遗传综合征:Down综合征、 Turner综合征、Klinefeter综合征,Wolfram综合征、Friedrich共济失调、Huntington舞蹈病

9、、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他,.,26,四、妊娠糖尿病（GDM）,妊娠中初次发现的糖尿病（妊娠前已知有糖尿病者称之为糖尿病合并妊娠） 75g OGTT中所见任何程度的糖耐量异常（DM/IGR） 产后6周需复查OGTT,重新确定诊断 正常 IFG或IGT 糖尿病重新分型,.,27,1型糖尿病,（一） 遗传学易感性 决定T1DM风险性的最重要的基因位点在染色体6P21的MHC区域，特别是在HLA-类分子（DR、DQ、DP），此外HLA-类基因位点（HLA-A,B,C）也对疾病有影响。 类等位基因B15、B8、B18

10、出现频率高，B7出现频率低 类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸,.,28,1型糖尿病 遗传学易感性,1型糖尿病的单卵双胞胎发病一致率为30-50%，兄妹积累发病率20倍于无家族史人群 父亲是1型糖尿病对子孙后代的影响比母亲更为显著 迄今发现与1型糖尿病发病有关的基因位点已超过20个，其中HLA基因为主效基因，其余皆为次效基因 没有单一基因可直接导致糖尿病,1型糖尿病是多基因、多因素的共同作用结果,.,29,1型糖尿病,（二） 环境因素 1.病毒感染 先天性风疹病毒、肠道病毒（柯萨奇病毒）直接破坏胰岛或损伤胰岛触发自身免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病（分子

11、模拟引起自身免疫） 2.亚胺及化学物质的摄入 3.饮食因素 过早或过多摄入牛奶（母乳喂养过少）会增加T1DM的风险,.,30,1型糖尿病发病环境因素,病毒B细胞毒性物质其他 腮腺炎病毒 苯异噻二嗪 牛奶蛋白 风疹病毒 噻唑利尿酮 精神应激 柯萨奇病毒B4和B5 四氧嘧啶 不良生活方式 巨细胞病毒 链脲霉素 脑心肌炎病毒 戊双咪 Vacor (CN-3吡啶甲基 N-P-硝基苯尿素),.,31,1型糖尿病,（三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体ICA 胰岛素自身抗体IAA-出现最早 谷氨酸脱羧酶抗体GAD IAA成为预测少儿发展为糖尿病的最佳单一标志 GAD常出现于LADA患者 T1DM的直系亲属若携带

12、2种或3种自身抗体，预示10年内发生糖尿病的风险超过90%，而表达1种抗体，其风险低于20%,.,32,1型糖尿病自身免疫中介性（1A型） 起病急（幼年多见）或缓（成人多见） 易发生酮症酸中毒，需应用胰岛素以达充分代谢控制或维持生命 针对胰岛细胞的抗体如ICA、IAA、GAD、IA-2常阳性 可伴其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲状腺炎等,.,33,成人迟发型自身免疫性糖尿病LADA,表现为2型糖尿病患者5%-15%的人群表达抗胰岛细胞自身抗体， 青中年发病，发病时无肥胖，三多一少明显，可以酮症首发，有蜜月期，病情进展较快，3年内进展为1型糖尿病（依赖胰岛素），脆性糖尿病,2020/8/

13、8,.,34,1型糖尿病特发性（1B型） 酮症起病，控制后可不需胰岛素数月至数年 起病时 HbA1c水平无明显增高 针对胰岛细胞抗体阴性 控制后胰岛细胞功能不一定明显减退,.,35,型糖尿病其发生、发展可分为个阶段：,遗传易感性 高胰岛素血症和或胰岛素抵抗 糖耐量减低（IGT） 临床糖尿病,.,36,2型糖尿病,（一）遗传因素 1.B细胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低 (3)线粒体缺陷 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽,.,37,2型糖尿病,2. 胰岛素抵抗 致胰岛素抵抗的主要遗传因素有： （1）葡萄糖转运蛋白

14、 GLUT2 、GLUT4 （2）胰岛素受体,.,38,2型糖尿病,（二）环境因素 老龄化、营养过剩、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等 （三）婴儿期低体重 胰岛细胞体积小节约基因,.,39,2型糖尿病,最多见：占糖尿病者中的90%左右 中、老年起病：近来青年人亦开始多见 肥胖者多见：常伴血脂紊乱及高血压 多数起病缓慢，半数无任何症状，在筛查中发现 发病初大多数不需用胰岛素治疗,.,40,细胞功能的遗传缺陷：,年轻的成人发病型糖尿病（MODY) 线粒体基因突变糖尿病 胰岛素或胰岛素原基因的突变,.,41,年轻的成人发病型糖尿病（MODY),是一组在遗传学和临床上表现各异的疾病，典型

15、表现是非酮性糖尿病，呈常染色体显性遗传，常在25岁前起病，主要表现为胰岛细胞功能障碍。 连续3代或3代以上的糖尿病家族史、起病年龄轻、无肥胖,.,42,MODY型糖尿病临床诊断标准,常染色体显性遗传，父母、同胞及子女三代中均有糖尿病患者 家族内至少有一个患者起病于25岁以前 确认为糖尿病后初两年无需用胰岛素治疗,.,43,MODY分型,肝细胞核因子（HNF)-4的基因突变 MODY1 葡萄糖激酶的基因突变 MODY2 肝细胞核因子（HNF)-1的基因突变 MODY3 胰岛素启动子（IPF-1）的基因突变 MODY4 肝细胞核因子（HNF)-1的基因突变 MODY5 神经源性分化因子1/B细胞E

16、-box转录 活化因子2(NeuroD1/Beta2)的基因突变 MODY6 所有这些基因均在合成胰岛素的细胞中表达。杂合子突变导致与细胞功能失调相关的糖尿病。MODY是由于以上6种不同基因中的至少一种突变所致的。,.,44,线粒体基因突变糖尿病,母系遗传 女性患者传递给下代，男性患者不传递给下代 起病早 常伴神经性耳聋，尚可有其他器官损害 病初不需胰岛素，无酮症倾向，无肥胖，或消瘦，常最终需胰岛素治疗,.,45,在线粒体tRNALeu（UUR）基因中第3243位由A到G的突变 这种突变与糖尿病和MELAS综合征（包括线粒体疾病、脑病、乳酸性酸中毒和卒中样发作）相关,.,46,胰岛素突变综合症,表现为一种程度较轻的、非胰岛素依赖的糖尿病，患者有明显的高胰岛素血症，但并无胰