脑干病变影像学诊断(经典)PPT课件

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1、.,1,脑干病变影像学诊断,A组 余心畬 2019.04.17,.,2,脑干相关解剖,脑干（ brain stem）是位于脊髓和间脑之间的较小部分，由延髓、脑桥和中脑组成。 位置：脑干位于颅后窝前部，其中延髓和脑桥的腹側邻接颅后窝前部的斜坡，背面和小脑相邻。 延髓、脑桥和小脑之间围成的腔隙为第四脑室，其向下续于延髓和脊髓的中央管，向上接中脑的中脑导水管。,.,3,.,4,血管性,脑干梗死 脑干梗死是致命性的脑缺血事件，常为基底动脉栓塞所致。它通常伴随着突发的眩晕、复视、构音障碍、意识障得、四肢无力等。 在CT上表现为低密度病灶，MRI上表现为T1W低信号，T2W高信号，DWI有利于小梗死灶的早

2、期观察。,.,5,脑干梗死CT表现 （1）超急性期（24h）：阴性 （2）急性期（26d）：低密度 （3）亚急性期或吸收期（742d）：低密度 （4）慢性期（42d）：脑脊液样密度 多发病24小时后CT上才逐渐显示低密度梗死灶，但对排除脑出血至关重要。,.,6,脑干梗死MRI表现,.,7,脑桥梗死,.,8,超急性期脑干梗死,.,9,脑干梗死MRI表现 横断位T2WI+FLAIR示脑桥右局限性高信号，横断位T1WI呈稍低信号，DWI呈弥散受限，符合急性脑梗死表现。,.,10,血管性,椎基底动脉延长扩张综合征(vertebrobasilar dolichoectasia，VBD) VBD是一种少见

3、且病因不清的椎基底动脉壁受累的疾病，动脉延长扩张继发血栓形成、微栓塞和邻近脑组织受压，多起病隐匿。 明确诊断主要靠影像学检查。诊断标准：基底动脉直径4.5mm，基底动脉上段超过鞍上池或床突平面6mm以上，位置在鞍背或斜坡的旁正中至边缘以外。这一标准已被多数学者接受。VBD的MRA诊断参数：基底动脉或椎动脉直径4.5mm，或侧方移位10mm，且基底动脉全长29.5mm或基底动脉颅内段长度23.5mm。 VBD最重要的临床表现是血管性事件，如缺血性脑卒中、颅内出血、压迫邻近组织所致进展性压迫症状。其中缺血性损伤的部位通常位于脑桥。,.,11,椎基底动脉延长扩张综合征(vertebrobasilar

4、 dolichoectasia，VBD),基底动脉直径4.5mm，基底动脉全长29.5mm。,.,12,原文：Samim M, Goldstein A, Schindler J, Johnson MH.Multimodality Imaging of Vertebrobasilar Dolichoectasia：Clinical Presentations and Imaging Spectrum.Radiographics. 2016 Jul-Aug;36(4):1129-46.,（a，b）脑桥水平轴位CT平扫图像（a）和CTA最大密度投影（b）显示基底动脉延长扩张（白箭），延伸至小脑上动脉

5、起始处（b图的黑箭）。 （c）脑桥水平的DWI图像显示左侧脑桥梗死（箭头）。,.,13,原文：Samim M, Goldstein A, Schindler J, Johnson MH.Multimodality Imaging of Vertebrobasilar Dolichoectasia：Clinical Presentations and Imaging Spectrum.Radiographics. 2016 Jul-Aug;36(4):1129-46.,（d）脑桥水平的ADC图显示左侧脑桥梗死（箭头）。 （e）轴位FLAIR图像显示高信号血管征（箭头），由于椎基底动脉延长扩张导致

6、血流速度降低和层流引起。 （f）轴位MRA上由于延长扩张动脉前向血流减少，导致延长扩张的动脉显示不清，易误诊为动脉闭塞，是MRA的一个假象。 （g）同层面的轴位CTA显示明显的血管（黑箭）。,.,14,血管性,脑干出血CT表现（CT诊断首选） (1)超急性期（46h）：小于4h略高密度，CT值约 55Hu，4h之后密度增高，CT值可高达90Hu。 (2)急性期（7h3d）：高密度，CT值约90Hu。 (3)亚急性期（4d3w）：密度从周边开始逐渐降低。 (4)慢性期（3w）：低度软化灶，20的小血肿可吸收消失。,.,15,脑干出血CT表现,.,16,脑干出血MRI表现 氧合血红蛋白抗磁性（1d

7、），脱氧血红蛋白（1-3d）和正铁血红蛋白(3-14d）是顺磁性，含铁血黄素（14d）是超顺磁性。脱氧血红蛋白和正铁血红蛋白虽然都是顺磁性，但铁原子在血红蛋白框架中不同，影响磁信号表现。,.,17,MRI影像学变化规律： 超急性期（24小时）：血肿成分主要为氧合血红蛋白，抗磁性，血肿内含水比较多，表现为TI低信号、T2高信号，DWI高信号，与脑梗死、水肿不易鉴别。 急性期（1-3天）：血肿内脱氧血红蛋白增加，有顺磁性，表现为T2低信号，因脱氧血红蛋白结构所限，仍表现为T1低信号（双黑），DWI由于顺磁性物质作用产生低信号。,.,18,亚急性早期（3-7d）：血肿内为正铁血红蛋白，为顺磁性，T2

8、依旧为低信号，因正铁血红蛋白与脱氧血红蛋白对比铁原子位置变了，故T1转变为高信号。DWI因顺磁性物质作用产生低信号。,.,19,亚急性晚期（7-14d）：细胞膜破坏，T2上顺磁作用消失，血肿内水分增加，表现为T1高、T2高信号（双白）,DWI高信号。 亚急性晚期（双高信号）：矢状位T1W示中脑局灶性高信号，横断位T2-FLAIR示呈局灶性高信号。,.,20,慢性期（14d）：含铁血黄素不溶于水，且超顺磁性，表现为T1低信号、T2低信号，DWI低信号。待血肿完全吸收，形成类似于脑脊液的囊腔，可表现为T1低信号，T2高信号。,.,21,血管性,脑干海绵状血管瘤 （1）海绵状血管瘤属血管畸形的一种，

9、单发（75）多发（25），幕上（颞叶最多）幕下可发生在小脑、脑干等。 （2）薄壁海绵状血窦，其间无脑组织，无供血动脉和引流静脉，可表现为钙化、出血、含铁血黄素沉积等。 （3）影像：在常规T2W1像上显示为边界清楚的混杂信号病灶，周围有完整的低信号含铁血黄素环，病灶呈“爆米花”状，具有特征性。病灶内含有不同阶段的出血是信号不均匀的原因。增强可明显强化也可强化不明显。,.,22,脑干海绵状血管瘤 T2W1像上显示为边界清楚的混杂信号病灶，周围有完整的低信号含铁血黄素环，病灶呈“爆米花”状。,.,23,脑干海绵状血管瘤 横断位T1W示脑桥混杂，稍高信号病灶。横断位及冠状位T2W示脑桥高信号病灶，中心

10、呈低信号，边缘见低信号含铁血黄素环。,.,24,代谢性,脑桥中央髓鞘溶解症 可发生于任何年龄，儿童较少见。主要见于酗酒、营养不良、电解质异常。常与快速纠正低钠血症有关。可表现为四肢弛缓性瘫、假性球麻痹等。MRI示T1WI低信号，T2WI高信号，周围区域不受累，“三叉戟征”。,.,25,脑桥中央髓鞘溶解症 T2WI及FLAIR示脑桥区高信号灶，DWI示明显弥散受限，“三叉戟征”。,.,26,代谢性,Wilson病 好发于青少年，表现为神经症状（锥体外系症状）、精神症状及消化系统症状。可受累脑桥及基底节区。,MRI示T1WI低信号，T2WI高信号，“熊猫征”。,.,27,代谢性,Wernicke脑

11、病 好发于 3070 岁，男性稍多。主要症状表现为眼外肌麻痹、精神异常及共济失调三联征。,MRI上可见双侧丘脑及脑干对称性病变，急性期的典型改变是第 脑室和中脑导水管周围对称性 T2WI 高信号。,.,28,肿瘤性,多见胶质瘤，多呈纵形弥漫生长。 局限性星形细胞瘤 间变性星形细胞瘤 年长者需要除外转移瘤。,.,29,局限性星形细胞瘤,T1W低信号,T2W高信号，信号均匀,边界清楚 增强后多无或轻度强化,少数中度强化 无水肿或轻度水肿 占位效应较轻,.,30,间变性星形细胞瘤,T1W低信号,边界清,T2W等信号,灶周可见高信号环 增强后环形强化,瘤周多见中度水肿,占位效应多明显,.,31,转移瘤

12、,CT平扫多等或高密度,增强后明显结节状或环形强化,.,32,MR表现T1W低信号,T2W高信号,信号可不均匀,增强后明显结节状或环形强化。,转移瘤,.,33,炎症性,病毒性脑干脑炎 常有前驱感染史，急性或亚急性起病，主要表现为颅神经或锥体束受损的表现，多呈良性单相病程。属DNA病毒的各种疱疹病毒的感染是最常见的病因。,.,34,病毒性脑干脑炎,病变多呈双侧对称分布,呈长T1,长T2信号,FLAIR序列为高信号。增强扫描大多无强化,少数可有不规则点状强化,不具有特异性。,.,35,炎症性,李斯特菌菱脑炎（脑干脑炎） Listeria Rhombencephalitis 是单核细胞增多性李斯特菌

13、引起的李斯特菌病的一部分。李斯特菌是一种革兰氏阳性厌氧菌,主要累及免疫抑制病人,在普通人群中少见。菱脑炎是李斯特菌脑炎的一种特殊形式,主要累及脑干及小脑，出现急性进行性颅神经功能障碍和共济失调、脑脊液白细胞增多（多核细胞为主）、MR出现脑干和小脑病变。,.,36,T1WI（）显示右延髓结节性T1低信号病变。 T2WI（ ）显示蚓部和小脑半球斑片状假结节性T2高信号。,.,37,T1WI增强（ ）显示脑干和小脑多发结节状和环状增强病变。DWI（）显示右侧延髓局限性扩散。,.,38,炎症性,结核性脑干脑炎 矢状位及横断位T1WI示一环状高信号,中心呈低信号,伴病灶周围水肿。 横断位T2WI-FLA

14、IR示脑干区混杂信号病灶伴周围水肿,横断位T1WI+C示右侧脑桥环状强化病灶伴其周围水肿。,.,39,炎症性,多发性硬化 多发性硬化(MS)的临床特征是神经功能障碍的缓解与复发。MS可累及大脑半球、脑干、小脑、脊髓、视神经。 影像：斑片状、斑点状：T2W1高信号，T1W1低等信号；无占位效应；增强扫描急性期可均匀不均匀强化，静止期不强化；侧脑室及胼胝体病灶长轴与侧脑室垂直。 需与NMO鉴别（OB、AQP-4、影像学表现）。,.,40,横断位T1WI示脑桥右前方小低信号灶，矢状位、横断位T2WI+FLAIR及横断位T2WI示病灶呈高信号，横断位T1WI增强示病灶轻微强化，DWl示弥散受限。,.,

15、41,在脑干水平，相比之下脑桥病变较延髓病变比例更高。其病变多位于脑干腹侧与背侧，边界清楚，病变多不对称或单侧。(A、B)MRI示孤立性桥脑病变，边界清晰。(C)MRI显示中脑病变。,.,42,炎症性,视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO） 主要累及视神经和脊髓（一般多个脊髓节段受累，通常可从胸髓波及至颈髓或腰髓）。 累及脑干水平时，延髓病变相较于脑桥病变的比例更高。其脑干病变通常位于脑干背侧，边界不清，病变多不对称或单侧。,.,43,(A)MRI示病变位于背侧，形状不清。 (B)MRI示延髓处线状病变。 (C)MRI示脑干背侧的 病变分布与高表达 NMO-IgG的部

16、位相对应。,.,44,炎症性,急性播散性脑脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis, ADEM） 常见于儿童及青年，通常为单相病程（有复发不能排除），以脑病为临床表现。 CSF：淋巴细胞30/ul倾向于ADEM；儿童患者，MOG（+）见于ADEM；OB（+）见于MS；部分表现ADEM的患者，AQP-4（+）归类于NMOSD。 影像表现：累及脑干、小脑、基底节、丘脑。在ADEM中，胼胝体及侧脑室周围病变不常见，如病变有出血则倾向于ADEM。,.,45,急性播散性脑脊髓炎,可累及脑干、小脑、基底节、丘脑。,.,46,累及脑干时，中脑病变的发生率更高。在脑干的水平面上，大多数显示腹侧病变，边界不清，通常是双侧对称的。 (A、B)Flair图像显示中脑病变，边缘定义不清，位于腹侧(对称或双侧)。 (C、D)矢状位图像示多个脑干病变(中脑、脑桥、延髓)，边缘不清楚。,.,47,炎症性,Bickerstaff脑干脑炎 (Bickerstaff