酸碱平衡紊乱 PPT课件

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1、.,1,第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,.,2,目录,一、概述 概念 酸碱物质的来源和清除途径 酸碱平衡的调节 酸碱平衡常用指标及其意义 酸碱平衡紊乱的分类 二、酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 酸中毒对机体的影响 三、碱中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 碱中毒对机体的影响,.,3,一、概述 (一) 概念：,1、 人体的酸碱： 酸：H2CO3 HCl NaH2PO4 NH4+ 有机酸等 碱：HCO3- HPO42- NH3 OH- SO42-等,.,4,2、酸碱平衡（acid-base balance）：,3、酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）：,机体能处理酸碱物质含

2、量、比例，维持pH值在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。,酸碱负荷过度或调节机制障碍，导致体液酸碱度稳定性破坏。,.,5,（二）酸碱物质的来源和清除途径,.,6,2. 碱及其来源,蔬菜及水果 代谢产生,挥发酸经肺排出，其余酸碱均从肾清除。,.,7,.,8,（三）酸碱平衡的调节,1、血液缓冲系统,全血的五种缓冲系统,缓冲酸 缓冲碱 H2CO3 HCO3+H+ H2PO4 HPO42+H+ HPr Pr-+H+ HHb Hb+H+ HHbO2 HbO2+H+,碳酸氢盐缓冲系统主要缓冲固定酸。 挥发酸主要靠Hb、HbO2缓冲。,（即刻起作用，不能持久）,.,9,2、肺的调节作用,（通过神经反射，几分钟起

3、作用，30分达高峰）,调节挥发酸,当PaCO2、 H+化学感受器呼吸加深加快 外周调节：缺氧、H+、CO2外周化学感受器呼吸加深加快 中枢调节：脑脊液、局部细胞外液H+中枢化学感受器呼吸加深加快 PaCO2超过80mmHg，产生CO2麻醉,.,10,3、组织细胞的调节,(1)细胞内外离子交换的调节作用(3-4小时发挥作用) H+-K+交换 Na+-K+交换和Na+-H +交换,(2)持续时间长的代谢性酸中毒，有骨组织的钙盐分 解，有利于对H+的缓冲。,.,11,4、肾的调节 （慢，12-24小时起作用,3-5天达高峰,作用持久）,主要通过排酸保碱调节体内固定酸,近曲小管H分泌与NaHCO3重吸

4、收,远曲小管、集合管H分泌与NaHCO3重吸收 远端酸化作用（磷酸盐的酸化） HPO42-+HH2PO4- 尿PH4.8时，尿中磷酸盐全被酸化,NH4的排出,.,12,.,13,.,14,（四）酸碱平衡紊乱的分类：,单纯型酸碱平衡紊乱,酸中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,代偿性代酸 PH正常,失代偿性代酸 PH降低,代偿性呼酸,失代偿性呼酸,碱中毒,代谢性碱中毒,代偿性代碱 PH正常,失代偿性代碱 PH增高,呼吸性碱中毒,代偿性,失代偿性,.,15,单纯型酸碱平衡紊乱的分类,.,16,双重性酸碱失衡,混合型酸碱平衡紊乱,酸碱一致性：代酸呼酸、代碱呼碱,酸碱混合性：代酸呼碱、代碱呼酸、 代酸代碱

5、,三重性酸碱失衡,.,17,（五）酸碱平衡常用指标及其意义:,.,18,1、pH值： 定义：血液中H+浓度的负对数，是血液酸碱度的最简明指标。 正常人动脉血pH为7.35-7.45，平均7.40,pH和HCO3-、H2CO3的绝对值无关，与它们的比值有关。,.,19,.,20,pH值变化的意义：,pH7.45为失代偿性碱中毒,pH7.35为失代偿性酸中毒,正常人 酸中毒+碱中毒 代偿性酸或碱中毒,7.35pH7.45,.,21,2、PaCO2(动脉血二氧化碳分压) 定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 正常值33-46mmHg，平均值40mmHg。 PaCO2反映呼吸性酸碱平衡紊

6、乱的主要指标。 PaCO2,表示肺通气过度, CO2排出过多， 见于呼碱或代偿后代酸 PaCO2,表示肺通气不足, CO2潴留， 见于呼酸或代偿后代碱,.,22,3、CO2-C.P.(二氧化碳结合力) 指100ml血浆中HCO3-中的CO2含量，反映HCO3-浓度。反映代谢因素。 正常值23-31mmol，平均27mmol.或50-70ml%. CO2-C.P. 代碱或代偿后呼酸 CO2-C.P. 代酸或代偿后呼碱,.,23,故：,原发代碱一定继发,呼酸,原发代酸一定继发,呼碱,原发呼碱一定继发,代酸,原发呼酸一定继发,代碱,Note：原发指标变化一定大于继发变化。,.,24,3、标准碳酸氢盐

7、(SB)和实际碳酸氢盐(AB) 标准碳酸氢盐(SB)： 是全血在标准条件下(即PaCO240mmHg ，38，血红蛋白完全氧合 )所测得的血浆HCO3-含量。 SB正常值22-27mmol/L，平均值24mmol/L。 反映代谢因素。 SB 代碱或代偿后呼酸 SB 代酸或代偿后呼碱,.,25,实际碳酸氢盐(AB)： 是指隔绝空气的血液标本，在实际条件下(实际PaCO2，实际体温和氧饱和度) 测得的血浆HCO3-浓度。 AB受呼吸、代谢双重影响。 AB、SB差值反映呼吸因素。 ABSB表明CO2潴留 见于呼酸或代偿后代碱 ABSB表明CO2排出过多 见于呼碱或代偿后代酸,.,26,4、缓冲碱(B

8、B)： 指血液中一切具有缓冲作用的全部碱量。通常以氧饱和的全血在标准状态下测定。 BB正常值45-52mmol/L，平均值48mmol/L。 反映代谢因素。 BB见于代酸。 BB见于代碱。,.,27,5、碱剩余(BE)： 指标准条件下(PaCO2为40 mmHg，体温38，Hb的 氧饱和度100%)用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需 的酸或碱的量。 用酸滴定，BE用正值表示。用碱滴定，BE用负值表示。 反映代谢因素 正常值03mmol/L BE 正值见于代碱 负值见于代酸,.,28,6、阴离子间隙(AG)： AG=UA-UC（未测定阴离子浓度-未测定阳离子浓度） =可测定阳离子浓度-可测

9、定阴离子浓度 =Na+-（HCO3-+Cl-） AG反映血中固定酸的水平。 AG正常值10-14mmol/L，平均值12mmol/L。 AG16mmol/L一般提示有代酸，代酸不一定有AG。 代酸分为：AG型 AG正常型,.,29,Na+ (140),Cl- (104),HCO3- (24),UC,UA,AG,.,30,二、酸中毒 (一)代谢性酸中毒,概念：原发性HCO3-浓度降低而致PH下降。 PH趋向于或7.35,.,31,1.酸负荷增多 （1）体内固定酸产生过多： 乳酸性酸中毒 各种原因导致的缺氧，如休克、心衰。肝衰乳酸清除障碍。 酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒、恶病质、严重饥饿、酒精中毒

10、等使脂肪大量动员，产生过多有机酸。,原因和机制,.,32,（2）肾排酸障碍： 肾衰竭： 体内固定酸不能随尿排泄。 型肾小管性酸中毒： 也称远端肾小管性酸中毒，集合管泌H+障碍，尿液不能被酸化，H+在体内蓄积导致HCO3-浓度降低。 （3）外源性固定酸摄入过多： 水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多,原因和机制,.,33,2.碱性物质丧失过多： （1）碱性消化液丧失过多： 肠液、胰液、胆汁中HCO3-含量高于血浆，如严重腹泻、十二指肠引流、肠瘘等，可造成大量HCO3-从肠道丢失。 （2）肾重吸收和生成减少： 型肾小管性酸中毒：又称近端肾小管性酸中毒，Na+-H+转运体功能障碍或碳酸酐酶活性降低，

11、 HCO3-在近端肾小管重吸收减少。 应用碳酸酐酶抑制剂：如应用乙酰唑胺。,原因和机制,.,34,稀释性酸中毒 大量输入生理盐水，引起AG正常型代谢性酸中毒。高钾血症 反常性碱性尿,.,35,反常性碱性尿：酸中毒反而排碱性尿。 见于肾小管酸中毒、高K+。,.,36,AG增大型代酸 血中固定酸潴留(血氯正常) 酮症酸中毒 乳酸性酸中毒 固定酸排泄障碍（如严重肾衰） 水杨酸中毒,分类,.,37, AG正常型代酸 消化道丢失HCO3-过多 轻、中度肾衰 肾小管酸中毒 应用碳酸酐酶抑制剂 含氯的成酸性药物摄入过多,.,38,.,39,1.血液缓冲体系作用 酸中毒时细胞外液H+升高，立即引起化学缓冲反应

12、。H+HCO3-H2CO3H2OCO2,机体的代偿调节,.,40,2.呼吸代偿 H+升高时，剌激延髓呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。,PaCO2 =HCO3- 1.22,.,41,3.细胞外离子交换 H+进入细胞，K+出至细胞外。,K +,H,H,K,Na+-K+交换和Na+-H +交换 引起高血钾,.,42,近曲小管H分泌与NaHCO3重吸收,远曲小管、集合管H分泌与NaHCO3重吸收,NH4+的排出,4.肾脏代偿 代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。尿液呈酸性。,.,43,5.骨骼的调节作用：

13、 慢性代谢性酸中毒可通过骨盐溶解中和H+,.,44,.,45,.,46,(1)HCO3-原发性： AB，SB，BB，BE负值 (2)PaCO2继发性（肺代偿，呼吸加深加大） ABSB (3)PH 正常下限（代偿） 7.35失代偿 (4)血K+，血Cl-（正or）,指标变化,.,47,思考题,代谢性酸中毒病人的尿液都呈酸性吗？,.,48,(二)呼吸性酸中毒,概念：原发性H2CO3浓度升高而致PH下降。 PH趋向于或7.35,.,49,原理和机理： CO2排出障碍或CO2吸入过多。 多见于通气功能不良致CO2排出障碍。 呼吸中枢抑制： 神经病变及呼吸肌活动障碍： 胸廓异常： 呼吸道阻塞： 肺部疾患

14、： CO2吸入过多：,.,50,分类,急性呼吸性酸中毒 PaCO2高浓度潴留不超过24小时 见于急性气道阻塞、呼吸暂停（中枢或呼吸肌麻 痹） 慢性呼吸性酸中毒 PaCO2高浓度潴留持续24小时以上 见于COPD、肺广泛纤维化、肺不张,.,51,呼吸性酸中毒代偿调节,急性呼吸性酸中毒的代偿调节：细胞内外离子交换及细胞内缓冲 慢性呼吸性酸中毒的代偿调节：肾脏的代偿调节,.,52,指标变化： H2CO3原发性 PaCO2 ABSB，BE正值。 PH可在正常下限(代偿) 7.35失代偿,.,53,(三)酸中毒对机体的影响：,（1）室性心律失常：与血钾升高有关。 重度高血钾可导致心肌传导性降低、兴奋性降

15、低，造成心室 纤颤或心搏骤停。,（2）心肌收缩力减弱机制： 1） H+抑制细胞外Ca2+内流 2） H+影响肌浆网摄取、储存、释放Ca2+ 3） H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合 4）生物氧化酶活性降低，ATP生成减少。 （3）小血管舒张： H+增高可使毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌对儿茶酚胺的 反应性降低，使血管容量扩大，回心血量减少，血压下降。,1、心血管系统的变化,.,54,中枢神经系统功能改变： (1)ATP生成： 因生物氧化酶活性受抑制。 (2)-氨基丁酸生成(抑制性递质)： 因谷氨酸脱羧酶的活性,.,55,(3)CO2直接舒血管作用： 脑血流增加，颅内压升高，引起持续性头痛

16、。 (4)CO2麻醉： CO2脂溶性可通过血脑屏障，使脑脊液H2CO3, 当PaCO280mmHg时呼吸中枢抑制。早期症状： 头痛、不安、焦虑，进一步发展可出现震颤、 精神错乱、嗜睡及昏迷。常见于严重的急性呼酸。 (故：呼酸比代酸的C.N.S抑制更强),.,56,骨骼系统：溶骨作用 慢性代谢性酸中毒时出现，由于骨骼中钙盐不断释放引起。 表现为：儿童：佝偻病；成人：骨软化症,.,57,（四）酸中毒的防治原则1.积极防治原发病 纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。 改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。,.,58,2.酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给