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1、,多器官功能障碍综合征监测与护理 （Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS ）,2,内容,3,一、基本概念,5,基本概念,二、定义 多器官功能障碍（Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS ） 是指在发病24h以上，有两个或两个以上器官或系统以连锁序 贯性或累加的形式，相继或同时发生功能衰竭，以至不能维持内环境稳定的临床综合征,6,基本概念,MODS病死率很高，并随衰竭器官的数目增加而增高 累及1个器官的病死率为30% 累及两个的病死率为50%-60% 累及三个以上的病死率为72%-100% MODS一旦成立且
2、累及四个器官以上，几乎100%死亡,7,基本概念,三、病因 感染 严重感染、败血症、SIRS等均是引起MODS最常见和最重要的始动因素 严重感染时细菌释放的毒素可损害肺毛细血管膜，使其通透性增加，肺间质内白蛋白增多，导致肺泡通气功能障碍，致使急性肺功能不全,8,基本概念,三、病因 应激 严重创伤、烧伤、各型休克、外科手术等应激因素可导致肠黏膜屏障功能破坏，使肠道内蓄积的细菌及内毒素侵入体内形成肠源性内毒素血症，然后通过其直接或间接作用可诱发机体器官功能损害,9,基本概念,三、病因 超量快速输血、输液 成人输血量1800ml/6h，补充晶体液6000ml/6h 或14000ml/24h 可产生循
3、环系统超负荷综合征 低氧血症 各种原因引起的低氧血症，如吸入性肺炎及急性肺损伤等,10,基本概念,三、病因 心跳骤停 其他 急性药物或毒物中毒等。有的患者可能存在一些潜在的易发因素，如高龄、免疫功能低下、营养不良、慢性疾病及器官储备功能低下等,11,基本概念,四、发病机制 MODS的发病机制非常复杂，涉及神经、体液、内分泌和免疫等诸多方面，现在主流的看法是失控的全身炎症反应综合征（SIRS）很可能在MODS发生中起主要作用，失控的全身炎症反应的发病机制有： 1）缺血再灌注损伤假说 2）炎症失控假说 3）肠道细菌、毒素移位假说 4）两次打击和双项预激假说 5）应激基因假说,12,基本概念,创伤或
4、感染,血浆酶原：凝血系统、补体、激肽、缓激肽,抗原递呈：巨噬细胞,B细胞、PMN、VE,促炎细胞因子,抗炎细胞因子,中性粒细胞、血小板、血管内皮细胞激活,远隔器官损伤MODS,二次打击,过度炎症反应,13,基本概念,五、临床演进,病因,全身炎症反应综合征（SIRS）,急性呼吸窘迫综合征（SDRA）,MODS,14,二、护理评估,15,护理评估,（二）身体状况 MODS的起病通常与感染有关，平均发病时间为3-7日。呼吸系统多是最早累及的器官，依次为肝、胃肠道和肾等。 消化系统 肝脏血清谷丙转氨酶（Glutamic-pyruvic Transaminase in Serum，SGPT）正常值2倍以
5、上、血清胆红素17.1mol/L可视为早期肝功能障碍，进而血清胆红素可34.2mol/L，重者出现肝性脑病。 胃肠道可由腹部胀气、肠鸣音减弱，发展到腹部高度胀气、肠鸣音消失。重者出现麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血。,呼吸系统,16,护理评估,（二）身体状况 泌尿系统 轻度肾功能障碍，血容量不足：尿量能维持40ml/h，尿钠、血肌酐可正常。进而尿量40ml/h，使用利尿剂后尿量可增加，尿钠2030mmol/L、血肌酐为176.8mol/L左右。 严重：无尿或少尿(20ml/h，持续6h以上) ，利尿剂冲击后尿量不增加，尿钠40mmol/L、血肌酐176.8mol/L。非少尿肾衰者尿量600ml/2
6、4h，但血肌酐176.8mol/L，尿比重1.012。,17,护理评估,循环系统 心脏是MODS的终末器官。心率增快(体温升高1，心率加快1520次/分) 、心肌酶正常，发展到心动过速、心肌酶(CPK、GOP、LDH) 升高，甚至室性心律失常、-度房室传导组滞、室颤、心跳停止 内分泌系统 表现为血糖升高或降低(血糖2.5mmol/L或7.5mmol/L）增高，以及酸中毒或碱中毒。血Na+125mmol/L或155mmol/L；pH7.10或7.55,18,护理评估,（二）身体状况 凝血系统,轻者可见血小板计数减少100109/L，纤维蛋白原、 凝血酶原时间(PT) 及凝血酶原激活时间(TT)
7、正常。 进而纤维蛋白原可2.04.0g/L、PT及TT比正常值 延长3秒，优球蛋白溶解试验2h 重者血小板计数50109/L，纤维蛋白原可2.0g/L PT及TT比正常值延长3秒，优球蛋白溶解试验2h 有明显的全身出血表现（DIC）,19,中枢神经系统,早期有兴奋或嗜睡表现，唤之能睁眼、交谈、 能听从指令，但有定向障碍 进而可发展为对疼痛刺激能睁眼、有屈曲或 伸展反应，但不能交谈、语无伦次 重者则对语言和疼痛刺激均无反应 Glasgow昏迷评分6(24h内未用镇静剂),20,护理评估,(三)心理社会状况 紧张与恐惧 大多数患者无心理准备，因此往往产生强烈的紧张与恐惧，甚至拒绝治疗，不同病因的危
8、重患者，心理紧张和恐惧有不同的特点,21,护理评估,(三)心理社会状况 焦虑 表现为坐卧不宁，缺乏安全感，整天提心吊胆，心烦意乱，注意力无法集中，容易疲劳，对外界事物失去兴趣,22,护理评估,(三)心理社会状况 孤独与抑郁 患者常有孤独感 周围有各种抢救器材，让患者感到自己病情加重，对治疗没有信心 担心是否能好转，担心工作、生活和家庭等，所以采取回避态度，严重者可萌发轻生念头,23,护理评估,(三)心理社会状况 无力感与绝望感 主要与失去控制和知识缺乏这两种因素有关 失去控制是指患者不能决定自己的照顾行为、社会活动或隐私 知识缺乏是指患者对疾病及其个人、家庭的现在和将来的意义缺乏了解,24,护
9、理评估,(三)心理社会状况 期待与依赖 患者由于身体虚弱，生活自理能力差，渴望生存，期望迅速康复，往往强化自己的患者角色，一切以自我为中心，对医护人员、家属、朋友增强，期待得到更多的照顾,25,护理评估,26,病 症 判 断 标 准 急性心功能衰竭 心动过速、心律失常 心电图异常 急性呼吸窘迫综 呼吸加快、窘迫、发绀， 血气分析PaO2降 合症 需吸氧辅助呼吸 低，呼吸功能异常 急性脑功能衰竭 意识障碍，对语言、疼 痛刺激等反应迟钝 急性肾功能衰竭 血容量正常的情况下， 尿相对密度低，恒定在 尿量减少 1.010 ，尿钠及肌酐增多 急性肝功能衰竭 大量腹水，黄疸，神志失常 肝功能异常，血清胆红
10、素增高 应急性溃疡出血 进展期呕血、便血、腹胀、 胃镜、放射线、B超可见病变 弥散性血管内 皮肤、粘膜出血、瘀斑， 血小板减少，凝血酶 凝血（DIC） 呕血、咯血等 原时间延长，血浆纤维蛋白 原降低，3P试验阳性 休克 肢端发凉，尿量减少， 平均动脉压降低，微循环障碍 血压下降,表 MODS的评估标准,27,三、常见护理问题,28,常见护理问题,体液不足：与大量失血、失液有关 气体交换受损：与微循环障碍、呼吸形态改变有关 体温异常：与感染、组织灌注不足有关 活动无耐力：与心、肺功能减退有关 潜在并发症：感染、皮肤受损的危险 焦虑、恐惧：与担心疾病发展等有关,29,治疗MODS的主要措施 消除引
11、起MODS的病因和诱因，治疗原发疾病 改善和维持组织充分氧合 保护肝、肾功能 营养支持及代谢调理 合理应用抗生素等,如何治疗MODS？,30,治疗措施,控制休克 休克是MODS常见病因，血压过低时应警惕休克的发生，不但要纠正显性失代偿性休克 ，而且要及早注意纠正隐性代偿性休克。 要注意休克的分型，及时稳妥扩容，在扩容基础上可应用血管活性药物，以改善微循环，增加组织血液灌流 心源性休克应在改善心功能基础上慎重补充血容量，不能迅速扩容,31,治疗措施,控制感染 感染和发生并发症感染是导致MODS的主要原因之一，控制感染是关键，应尽量减少侵入性诊疗操作。 根据感染的途径，分析可能的致病菌，选用对革兰
12、阴性或阳性细菌有杀菌能力的抗生素，一般两种联合应用。 然后根据血、尿和感染灶致病菌培养结果及药敏试验，选用敏感抗生素。如发现脓肿或脓胸应立即切开或穿刺排脓。禁止滥用激素和免疫抑制剂。,32,治疗措施,保护肾功能 襻利尿剂使用 在补充血容量后，如尿量仍不增加，且血尿素和肌酐上升，可应用呋塞米(速尿)每半小时静注1次， 首次剂量1mg/kg 此后每次剂量加倍，直至尿量满意为止。一般注射45次，总量不超过10mg/kg 合并脓毒症者 即使尿量正常，仍需继续输液以增加血容量，同时应注意避免应用有肾毒性的药物，以维护肾功能。,33,治疗措施,少尿期或无尿期 应严格限制入水量，每日补液量显性失水非显性失水
13、内生水或每日使病人体重减轻0.5kg 补充血容量的同时，早期应用呋塞米，反复测定尿量和尿液成分。 纠正电解质平衡，防止高血钾、控制高氮质血症和酸中毒。 营养：低蛋白、高热量、高维生素饮食 血液净化（腹膜透析、血液透析、血液滤过）,34,治疗措施,多尿期 补充适量液体，防止细胞外液过度丧失，补液量相当于排出水分量的1/31/2。 纠正电解质，每日测定电解质，决定钠和钾补充量 积极治疗感染 及时识别血容量不足 有少尿表现时，应先作补液试验 按脱水性质，合理处理 扩容时保持适当的晶胶比，避免细胞间脱水加重 限制肾血管收缩药的应用：去甲肾上腺素、升压素 治疗DIC：肝素,35,治疗措施,抗炎症介质治疗
14、,MODS已被认为是一种“介质病”（Mediators Disease），在于机体过度释放炎症介质所引起炎症反应失控时，激发的连锁反应导致远距离器官功能障碍或衰竭，以至单纯抗生素治疗或外科手术引流可能无济于事。介质疗法就是针对潜在的启动因子、全身性介质、增效因子和损伤效应器的可能有效的治疗方法。,抗内毒素治疗 抗细胞因子疗法 一是抑制或减少细胞因子的合成或释放； 二是削弱或阻断细胞因子的作用：为了阻断或削弱细胞因子，目前用3类药物 抗体：包括细胞因子抗体或抗受体抗体，可影响细胞因子的释放，例如抗肿瘤坏死因子抗体（Anti-TNF）、受体抗体（Anti-LIIR）、抗白介素-1抗体（Anti-I
15、L-1）等 抑制物：即受体细胞外片段脱落，进入血液循环后与相应细胞因子结合，阻止生物效应的产生 受体拮抗物：即某些类细胞因子分子与相应的受体结合，使信息的转录机制无法启动。例如，白介素-1受体拮抗药（IL-1R）、血小板活化因子受体拮抗药（PAF）等,36,治疗措施,营养支持 MODS/MOF是一种高代谢状态，特征为静息状态能量消耗增多，氧消耗、心输出量、二氧化碳增多 注意热能补给和氮平衡，早期进行营养和代谢支持，提供足够热卡，减少氨基酸作为能量消耗，减少肌肉蛋白质的分解代谢，促进蛋白质合成，防止营养和代谢紊乱，支持各脏器系统的功能 病危不能进食时，应行胃肠外营养，但注意不可补充过多非蛋白热量
16、，否则可导致肝脂肪变，高渗性昏迷等，而且可干扰巨噬细胞功能,37,治疗措施,预防医源性并发症 输液不宜过多过快，以防产生心衰、肺水肿、呼吸性酸中毒及pH值下降等 避免输用库存血，因为库存6日以上的血含有大量微粒，包括已凝集变性的血小板、细胞碎屑、纤维蛋白及其他纤维蛋白沉淀物等，可引起微血栓及其他并发症 避免使用对器官毒性大的药物，机械通气时注意避免气压伤及肺部感染,38,治疗措施,中医中药防治 清热解毒、通里攻下、活血化瘀等治疗法则 通过清除内毒素、保护肠道屏障、拮抗炎症细胞因子、提高机体免疫力、增加器官功能储备等途径，起到“菌毒并治”、“釜底抽薪”的功效，进而防治MODS,39,五、监测与护理,40,监测与护理,（一）监测 呼吸功能监测 一般监测 临
