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1、.,1,高血压病是引起脑实质内出血即原发性或自发性脑出血（ICH）的主要原因. 近年来的统计数据表明我国高血压脑出血发病率有上升的趋势，且发病年龄明显提前. 高血压脑出血因其极高的致残率与死亡率，一直以来是医学界面临的严峻挑战.,.,2,1 病因与病理：,1.1 发病机制： 多发生在脑内大动脉直接分出来的穿通小动脉(如图1)。 其发生主要有三个因素：脑血管的解剖特点；血管壁的病理变化；血压骤升。,.,3,图1 大脑中动脉 的分支前外侧中 央动脉（豆纹动 脉）是高血压脑 出血的常见部位,.,4,解剖特点：穿通小动脉管壁薄且以90度角分出 承受较多的血液和较大的压力 病理变化：长期高血压 血管壁发
2、生玻璃样变性或纤维样变性，微小出血、缺血或坏死，微小囊状动脉瘤或夹层动脉瘤形成 管壁在血压波动时更易破裂 血压骤升：慢性高血压 脑血流自动调节代偿功能常丧失，当患者情绪激动或从事体力活动时血压突然升高 血管壁破裂而出血,.,5,1.2 病理生理：脑出血周围组织的继发性损伤是影响患者预后的主要因素之一 脑内血肿的病理作用：以往认为活动性脑出血多是一次性的，很少持续1小时以上。 Brott, Kazui, Delbigio等的研究表明： 血肿扩大多发生在病后24小时内，尤其是超急性期内（34小时内），但亦有病后第214天内由于血肿扩大而致病情加重的报道 血肿继续扩大多发生于年龄较轻、病变部位深、高
3、血压未能控制、急骤过度脱水治疗及病前服用阿司匹林或其他抗血小板药物等情况的病例 血肿扩大部位多在丘脑、壳核或脑干，且易继发脑室出血,.,6,脑出血后除血肿本身的占位性损害外，尚有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱如酸中毒、血管运动麻痹、血脑屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。 另外，病灶中强烈的嗜中性反应产生的活化的白细胞可加重血肿周围神经元的损害。 局部脑血流量的变化：国外Mendelow等及国内王新平等的研究认为：脑出血后，出血部位及周围脑组织rCBF下降及缺血性损害在血肿形成后即发生，但高峰在15天以后，1个月左右达到最低点，且血肿越大rCBF下降越明显，这种改变不能
4、完全被早期清除血肿所阻止。因此尽早提高rCBF也是改善脑出血预后的重要措施之一。,.,7,脑水肿：Yang、Lee等的研究认为： 出血周围组织的水肿在出血后4小时开始，至24小时达高峰，23天后开始消退。 水肿在出血灶周围区最严重，早期为血管源性脑水肿，而在后期可能存在细胞毒性脑水肿；远侧及对侧区的水肿显然为出血区水肿液扩张的结果。 脑水肿的形成既需要血浆又需血细胞成分参与。 早期脑水肿可能是由于凝血酶激活酶原或通过细胞毒性受体调节的直接细胞毒性作用，后期则是由于血脑屏障破坏形成的脑水肿。,.,8,脑出血后凝血、抗凝、纤溶状态：综合国外及国内学者研究表明：脑出血急性期脑组织损伤后释放组织凝血活
5、酶使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。 1.3 病理： 基底节区多发出血（占总数的 67%，其中2/3为壳核出血），其次为大脑皮质下或脑叶（占15%）、丘脑（占13%）、脑桥（占9%）、小脑（占9%）等 。 出血历时十余分钟至12h，但可在血压波动时多次反复出血。再出血一般发生在6h内尤其是3h内。,.,9,主要病理改变为：出血点四周脑组织受冲击而致原发性损害脑内血肿形成局部高压致周围脑组织受压移位、缺血、水肿和坏死周围软化带形成软化带内局部静脉回流受阻致斑点状出血。 出血可破入脑室及蛛网膜下腔引起脑积水。 而脑干受压或推移、扭曲及原发或继发性出血常是患者死亡的主要原因
6、。,.,10,2诊断,确诊有赖于病史、临床表现及辅助检查，发病多有诱因。 2.1 临床表现： 1）基底节区出血： 壳核出血 “三偏”征；丘脑出血 除“三偏”外可有特征性眼征。 2）脑桥出血：昏迷，针尖样瞳孔、剧烈呕吐、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、四肢瘫痪和去大脑强直等。,.,11,3）小脑出血：头痛和眩晕、呕吐频繁、眼球震颤，病变侧肢体出现共济失调，严重时出现枕大孔疝。 4）脑叶皮质下出血：头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶定位症状。 5）脑室出血：多为少量出血，可有头痛、呕吐、脑膜刺激征，一般无意识障碍及局灶神经症状，CSF呈血性，预后好。,.,12,2.2 辅助检查： 首选CT（图29
7、）。 怀疑高血压以外的因素引起脑出血时，可行MRI检查。 不典型部位的脑出血可行DSA检查。,.,13,图2 右基底节区血肿 破入脑室,.,14,图3 左小脑半球血肿并脑积水,.,15,图4 左侧丘脑血肿,.,16,图5 右侧外囊区血肿,左侧丘脑血肿,.,17,图6 右侧内囊区血肿,.,18,图7 脑室内出血,.,19,图8 左额叶血肿,.,20,图9 急性桥脑出血破第四脑室,.,21,3内科处理：,血压的处理、颅内压的控制及循环呼吸系统的稳定是影响预后的三个至关重要的因素。 血压的高低是决定血肿是否进一步扩大的最重要的因素。为减少再发出血的危性性在最初4小时可迅速降低血压，以后可使血压缓慢升
8、高以增加缺血区的血液灌注。美国心脏病联合会（1997）的指导性意见：收缩压230 mmHg或舒张压120 mmHg者用硝普钠静脉滴注，收缩压180 mmHg或舒张压105 mmHg者用柳胺苄心定静注，使收缩压下降至160 mmHg左右水平；脑出血前血压不高者，则降压达病变前水平。,.,22,激素对高血压性脑出血非但无益，而且使低血糖反应、败血症、胃肠道出血等并发症的发生率大大增加，故现多不主张使用激素。 降低高颅压较肯定的是用利尿剂。甘露醇降颅压既安全又有效，可单用或与速尿合用以增强其疗效，这两类药可明显改善患者的预后及降低死亡率。 血液稀释疗法能增加脑血流量及降低血液粘滞性，临床多使用低分子
9、右旋糖酐。,.,23,神经保护剂如Muscimol（GABA拮抗剂）、MK801（NMDA拮抗剂）等能阻断刺激毒性级联反应导致的局部脑缺血及阻止神经元的坏死。 采取措施控制血压、降低颅内压、预防癫痫发作及维持系统稳定对于防止出血、水肿及缺血的加重极其重要。 患者的意识状态仍是影响预后的最重要因素，而意识状态又可间接反映血压及颅压是否得到适当的控制。,.,24,4外科治疗,4.1 实验依据：动物模型表明血肿对局部而不是全脑血流量的影响是导致脑缺血加重的主要因素 ，早期手术有助于控制继发性缺血损害及改善预后。 4.2 年龄的影响：高龄是导致预后不良的最重要危险因素，外科手术对60岁以下患者的死亡率
10、明显低于60岁以上的患者。,.,25,4.3 血肿体积的影响 ：血肿大小与继发脑缺血的范围及预后呈正相关。血肿的体积公式为V=43ABC8（A、B、C分别代表血肿在三维空间上的直径），这个公式亦可略减为V=ABC/2。 4.3.1 幕上血肿：不管是哪个总部位的出血，血肿容量都是影响患者30天内死亡率及神经功能恢复情况的最重要的因素；而且，手术相对于保守治疗可明显降低30天内的死亡率。 4.3.2 幕下血肿：对于血肿直径超过3cm的病例应手术治疗。对幕下血肿的病例临床上应密切观察，因后颅窝容积小，代偿空间有限。,.,26,4.4 病情演变： 4.4.1 幕上血肿：典型的再出血发生在卒中的最初6小
11、时内，如果病情恶化发生在出血6小时之后，则需考虑其他因素所致。早期（6小时内）手术能阻止继发性损害引起的病情恶化。 4.4.2 幕下血肿：患者GCS评分小于或等于13分及血肿直径大于或等于4cm可作为手术指征。,.,27,4.5 手术时机：对于中等量的壳核血肿已引起意识不清、木僵或明显运动障碍者我们主张超早期手术；对于小脑出血压迫脑干的患者，超早期手术亦极其重要，因手术起挽救生命的作用；然而对于没有脑干受压表现的患者手术时间的选择有很大争议，但不管怎样出血1周内手术对患者的预后改善是有益的。,.,28,4.6 手术方法：依据临床分级确定手术指征。 表 高血压性脑出血的临床分级 分级 意识状态
12、瞳孔变化 语言功能 运动功能 级 清醒或嗜睡 等 大 可有失语 轻偏瘫 级 嗜睡或朦胧 等大 可有失语 不同程度偏瘫 级 浅昏迷 等 大 失 语 偏 瘫 级 中度昏迷 等大或不等大 失语 明显偏瘫 级 深昏迷 单侧或双侧散大 失语 去脑强直或四肢软瘫,.,29,一般认为级病人出血量不多（30ml），内科保守治疗效果良好，不需手术治疗。级病人绝大多数适于手术治疗，其中、级手术效果较佳。级病人病情危重，死亡率高，手术难以奏效，一般不宜手术治疗。,.,30,手术方法主要有： 1）立体定向穿刺引流血肿： 必须符合下列特征：CT和MRI易发现；用CT和MRI易准确定位；血肿物理特性利于抽吸和引流，特别是
13、配合应用一些特殊手术器和溶栓剂；再出血的危险较小，一旦发生，用现代影像技术易发现和处理。 手术注意事项：利用CT和MRI定位，并选择距血肿较近，且避开功能区的穿刺点；首次穿刺引流血肿应从血肿中心开始，引流血肿量的1/22/3；溶栓剂的应用有助于溶解血块和血肿引流。 溶栓剂分液相和固相溶栓剂，前者包括链激酶和尿激酶，后者有组织纤溶酶原激活剂（t-PA）等。,.,31,2）开颅（包括骨瓣及小骨窗开颅）血肿清除：主要适用于合并早期脑疝者、小脑出血、原发出血病因不明者，对于后者应探查血肿壁和四周，以排除肿瘤、隐性血管畸形或血管瘤。 3）脑室穿刺引流：适用于小脑出血合并脑积水、脑室出血。 各部位脑出血手术治疗方法： 1）壳核出血：血肿较小神志清楚的病人，内科保守治疗可获得良好的疗效；深部巨大血肿，已重度昏迷的病人，不论采取何种治疗方法，预后总是很差；当血肿由小变大，病人由昏睡转至浅昏迷状态时，手术疗效较好。用微创技术清除大部分血肿以减压效果好。,/10/29,.,32,
