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1、.,1,流行性出血热Hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS,吉林省中医药科学院第一临床医院血液科 徐忠良,.,2,定义与概述,流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever , EHF)属于病毒性出血热中的肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)。由汉坦病毒（hantavirus , HV）感染引起，以鼠类为主要传染源的一种广泛流行、危害严重的自然疫源性疾病。,.,3,病原学,病毒：肾综合征出血热病毒属布尼亚病毒科，汉坦病毒属，呈圆形或卵圆形，直径约80-120nm
2、，外有双层包膜 抵抗力： 不耐热，不耐酸，560C 、30分钟或1000C 1分钟灭活，对紫外线、酒精、碘酒敏感。,.,4,流行病学,20世纪20-30年代发现于我国黑龙江及俄罗斯远东地区。 鼠类是主要传染源，在我国黑线姬鼠和褐家属为主要宿主动物和传染源，林区则是大林姬鼠。大白鼠可造成实验室感染。 该病流行特征存在明显的地区性，主要分布在亚洲，其次是欧洲和非洲。 该病四季均能发病，且男女均可发病，但男多于女，以青壮年最多。,.,5,流行病学,佳木斯市HFRS呈现春季发病率增多，但仍以秋季为主，以农民群体向多职业转移，从农村向城市扩散为特征。 辽宁本溪地区近年来重症肾综合征出血热不典型病例增多，
3、血小板减少比例升高，肾脏和肺部损伤更严重。,王敬磊, 赵亚双. 中华疾病控制杂志 2015,19(2). 朱伟力, 胡潇媚, 徐然, 等. 中国保健营养, 2014, 05(上)：2403-2405.,.,6,传播途径,.,7,发病机制,目前多支持“汉坦病毒致病是免疫介导的病理反应”这一假说 汉坦病毒,血管内皮细胞、血小板、巨噬细胞,3整合素调节血管渗透性和血小 板活性剂 粘附性,感染细胞结构和功能的损害,诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放,.,8,发病机制与临床的联系,病毒直接作用,广泛小血管病变 内皮细胞肿胀 变性坏死,扩张（充血）,通透性,脆性,血浆外渗 组织水肿 血液浓缩,血 容
4、量,休克 低血压,发热,肾损害,炎症介质 细胞因子,免疫作用,少 尿 期,多 尿 期,恢 复 期,.,9,病理改变,基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多脏器病变 血管变化： 小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死 管壁呈不规则收缩和扩张 纤维素样坏死和崩解 管腔内可有微血栓形成,.,10,病理改变,肾脏变化 肿大,水肿,包膜紧张破裂 皮质苍白,髓质充血出血 肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓形成, 肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型,.,11,肾病理改变,（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏，模糊 不清，细胞色淡，内残存少数细胞核；,（B）
5、肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内批细胞破碎消失。,.,12,病理改变,心脏 心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润 脑 脑实质水肿出血,神经细胞变性、胶质细胞 增生 脑垂体 垂体肿大、出血坏死 肺 间质水肿、出血、肺实变、 肺泡壁增厚、肺内水肿,HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血（如图所示）,.,13,病理生理改变,（一）低血压休克的发生机理 原发性休克机理：主要原因是小血管、毛细血管通透性增强，导致有效循环血量减少，也称中毒性、失血浆性、低血容量性休克 继发性休克：主要与大出血、水电解质紊乱、继发性感染有关 （二）急性肾功能衰竭发病机制 汉坦病毒直接对肾实质损伤
6、作用；肾血流量减少；肾小管机械 性梗阻。 （三）出血发生机制 小血管和毛血管壁损伤；血小板减少及功能低下；DIC；尿毒 症。,.,14,临床表现,潜伏期：446天，2周多见 典型病例具有三大主症：发热、出血、肾损害 典型病例病程分5期： 发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期 重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过,.,15,临床病程分期发热期,一、发热：是HFRS的必备症状 39-40C之间，稽留热和弛张热。体温越高，热程越长，病情越重。重症热退后症状加重，为本病特征。 二、全身中毒症状 三痛：头痛 腰痛 眼眶痛 消化道症状 ：恶心，呕吐，腹痛，腹泻 神经系
7、统症状：较少。烦躁、谵妄、神志恍惚等。,.,16,临床病程分期发热期,三、毛细血管损害： （1）充血性皮疹： 皮肤三红：面红，眼红，颈胸红“酒醉貌” 粘膜三红：眼结膜、软腭与咽部充血 （2）渗出与水肿： 球结膜水肿“水泡眼” （3）皮肤粘膜出血： 腋窝、胸背出血点 “搔抓样或条痕样” 少数病人内脏出血，表现为呕血、咯血和便血 四、肾损害： 蛋白尿和管型，尿中膜状物，少尿或无尿,发病后第2天，左眼球结膜明显出血,尿膜状物：提示肾损害程度严重,.,17,临床病程分期低血压休克期,持续1-3d。多发生在第46d 持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。 发热渐退，但其他症状反而加重 一般
8、出现在退热前12d，或热退同时血压下降 促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的发生,.,18,临床病程分期少尿期（第5-8d）,少尿期肾损害及出血症状达高峰。是本病最凶险的阶段 少尿400ml/24小时，无尿100ml/24小时 主要表现：急性肾功能衰竭、尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。高血容量综合征（表浅静脉充盈；血压增高，脉压差增大；脉搏洪大，血液稀释；心力衰竭，肺水肿和脑水肿等）。出血现象加重。 ARF分型 少尿型肾功衰 非少尿型肾衰 二次肾衰 慢性肾衰,.,19,临床病程分期多尿期（第9-14d）,根据尿量和氮质血症分三期 移行期：尿量500-2000ml/24h，肾功能损害继
9、续加重 多尿早期：尿量2000ml/24h，肾功能未见改善 多尿后期：尿量3000ml/24h，肾功能改善 本期水电解质紊乱达高峰,也易并发感染,甚至 出现第二次休克。,.,20,临床病程分期恢复期（第3-4w）,尿量2000ml/24h-标志 精神、食欲基本恢复 1-3个月体力才能完全恢复,.,21,实验室检查,血常规改变与病期和病情轻重有关 第3病日起，WBC升高，初期中性粒细胞增多，4-5病日后，淋巴细胞增多，可见异淋 第2病日起，血小板减少，可见异型血小板 血液浓缩，RBC和血红蛋白升高,.,22,尿常规,尿蛋白：显著蛋白尿是本病的主要特征之一。第2病日可出现，蛋白量逐渐增多，至少尿期
10、达到高峰。 膜状物：血块、蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物 巨大融合细胞： 管型和红细胞,.,23,免疫学检查,特异性抗原检查：血液、尿沉渣细胞 免疫荧光法 ELISA法 特异性抗体检查：血清IgM、IgG IgM：1：20阳性 IgG：1：40阳性,.,24,鉴别诊断,根据不同时期不同的主要临床表现进行鉴别 发热期：流脑、登革热、钩体病等。 休克期：流脑、感染性休克等。 肾衰表现者：钩体病、原发性肾小球肾炎等 明显出血者：血小板减少性紫癜、DIC等。,.,25,治疗,治疗原则： 以综合治疗为主，抓各期主要矛盾， 进行预见性治疗。 早期抗病毒治疗 中晚期对症治疗 三早一就 早期发现、早期休息、早期治
11、疗，就近治疗 防治三关 （休克、出血、肾功能衰竭）,.,26,治疗发热期,抗病毒治疗：早期应用，发病4天之内。利巴韦林(ribavirin)，0.7 1g/d, 持续57天。 保护小血管、减轻外渗:路丁、维生素C 改善中毒症状：重者可予地塞米松. 预防DIC：低右、丹参、肝素等。 液体疗法：适当补充血容量，预防休克。 发热期的补液量=前一天的出量+10001500ml。,.,27,治疗低血压休克期,1. 积极补充血容量： 早期、快速、适量晶胶结合，以平衡盐为主。 胶体: 低右、甘露醇、血浆白蛋白。 2. 纠正酸中毒：5% NaHCO3 3. 改善微循环:血管活性药物及皮质激素 4. 强心：西地
12、兰0.2 0.4mg iv,.,28,治疗少尿期,治疗原则 稳：稳定内环境 促：促进利尿 导：导泻 透：透析治疗,.,29,治疗多尿期,本期救治的重点是防治水、电解质紊乱。 1、移行期和多尿早期处理原则同少尿期。 2、多尿期应积极补充水、电解质，尤其是 补钾。以口服补液为主。 3、防治继发感染。,.,30,治疗恢复期,治疗原则： 补充营养 恢复工作 定期复查,.,31,并发症治疗,消化道出血： 病因治疗： DIC：补充凝血因子、血小板 尿毒症：透析治疗 凝血酶口服 中枢神经系统并发症： 抽搐：镇静-安定 脑水肿或颅内高压：脱水-甘露醇 无尿：透析,心力衰竭肺水肿: 停止输液 强心：西地兰 镇静
13、：地西泮 扩血管和利尿药物 导泻和透析治疗 ARDS: 大剂量肾上腺皮质激素 呼吸机治疗,.,32,中医病因机制,根据流行性出血热的临床表现即流行性、传染性，本病属于中医学“温病、疫斑、疫疹”范畴 。 中医病机邪从外入，上侵于肺，流伏于下，毒害肾阴，郁久势张，毒邪外发，正邪相抗，形成胜负转化过程。其全程卫气营血并合交错；由热转闭，由闭转脱。,.,33,中医证型及治疗,卫分证：是外感温热病的初期，温热之邪侵袭卫表。肺主气属卫，与皮毛相表里，外邪上受，首先犯肺，肺气失宣，卫气被遏，出现一系列卫表症状，为表热实证。症状表现：发热、微恶风寒，头痛，无汗或少汗，头痛，身痛，咳嗽，咽红肿痛，舌边尖红，脉浮
14、数。治则：疏卫透表，方剂：银翘散加减。,.,34,中医证型及治疗,气分证：是指温热病邪由卫人气，邪正斗争激烈，脏腑功能失调所致的病证。是外感温热病的中期，属里热实证。表现：发热不恶寒反恶热，心烦，汗出，口渴，舌红，苔黄，脉数。着热扰胸隔，表现为心烦懊，卧起不安；若热壅于肺，表现为咳喘，胸痛，咯吐黄稠痰；若热结肠胃，表现为日哺潮热，谵语，腹满胀痛，便秘，脉沉实有力；著热郁少阳，表现为身热起伏，口苦，咽于，胸胁胀满疼痛。治则：清解气热。代表方剂白虎汤加减。,.,35,中医证型及治疗,营分证：是温热之邪进入营分，营行脉中，内通于心，热入营分则营阴受损，心神被扰，从而出现一系列病理变化，为外感温热病的
15、严重阶段，属里热实证，但已兼有虚象。临床表现：身热夜甚，口干，心烦不寐，时有谵语，斑疹隐隐，舌质绛，脉细数。治则:清营泄热。方剂：清营汤加减。,.,36,中医证型及治疗,血分证:是热邪深入血分，耗血动血，扰动心神，出现一系列病理变化，是外感温热病的极盛阶段，既可表现为里实热证，也可兼有虚象，而成为虚实夹杂。主要临床表现：发热夜甚，肌肤灼热，烦躁不眠，甚则发狂，神昏；斑疹显露，吐血，衄血，尿血，便血，舌深绛暗紫，脉细数；或抽搐，四肢厥冷。治则：凉血散血。方剂：犀角地黄汤加减。,.,37,叶天士卫气营血临床应用,大凡看法，卫之后方言气，营之后方言血。在卫汗之可也，到气才可清气，入营犹可透热转气，如
16、犀角、玄参、羚羊角等物，入血就恐耗血动血，直须凉血散血，如生地、丹皮、阿胶、赤芍等物。否则前后不循缓急之法，虑其动手便错，反致慌张矣。,.,38,周仲英治疗流行性出血热学术思想,周仲英认为流行性出血热是疫毒入里，热毒由气传入营血，火热煎熬，血液稠浊，热与血结，血脉运行不畅，血热血瘀，形成瘀毒，同时又因瘀热阻滞，灼伤血脉，而致动血出血，瘀热灼伤肾阴，肾的化源固竭；同时影响三焦气化功能，津液不能正常输布，反而停积成为有害水毒，邪热弥漫三焦，而致阴液耗伤，表现三毒贯穿于病情的全过程。首次提出疫斑热，针对不同时期辩证研制泻下通瘀合剂（犀角地黄汤、增液承气汤、清营汤等方剂合成），采取凉血化瘀为中心进行复法综合治疗。周老提出出血热少尿期属于下焦蓄血和阴伤液耗共同所致，病例特点是热毒、瘀毒、水毒等三毒并见。采取凉血化瘀可以清散血分热毒，又可以活血止血，利小便及救阴护阴。,.,39,郝向春、鲍红娟治疗流行出血热临床研究,流行性出血热出血热属中医温疫病范畴，病原体侵入人体血液
