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1、1,第七章 麻 醉,徐州医学院附属医院麻醉科 刘金东,2,第一节 绪 论,3,麻醉学发展史,古代 国外 棍击、放血、捆扎、酒精（西方）阿片罂粟、莨菪合用（埃及） 我国 针灸镇痛（扁鹊）、 麻沸散、酒精（华佗）、洋金花（曼陀罗花）（李时珍） 问题 病人安全无保障，镇痛不完善,5,第一阶段:麻醉（Anesthesia）,时间：1846年20世纪30年代 概念及特征：用药物或其他方法使病人整个机体或机体的一部分暂时失去感觉，以达无痛目的 （医疗技术为主） 内涵：药物或方法的开发、创新和使用,6,事 件,1854年发明空心金属针（Wood） 1871年笑气压缩罐（Brothers） 1884年可卡因用
2、于局部麻醉（Koller） 1885年神经阻滞及浸润麻醉（Halstead） 1885年硬膜外阻滞麻醉（Corning） 1898年蛛网膜下腔阻滞麻醉（Bier）,7,事 件,1905年合成procaine（Einhorn） 1917年氧气面罩（Poulton） 1920年传递吸入麻醉药的气管导管（Magill） 1930年麻醉呼吸回路及CO2吸收装置（Sword） 1933年环丙烷用于手术麻醉（Water） 1934年硫喷妥钠用于麻醉诱导,8,第一阶段:麻醉（Anesthesia）,意义：为麻醉方法学奠定基础，是外科学发展重要里程碑。 问题 具有显著的医技特征 缺乏理论指导（依赖经验） 麻醉
3、安全性差（并发症多） 人员缺乏培训（兼职）,9,第二阶段:临床麻醉学（Clinical Anesthesiology）,时间：20世纪30年代50年代（24年） 概念及特征：消除病人手术疼痛，保证病人安全，为手术创造良好条件的一门科学，从医技转入对病人的诊治。 内涵：提供无痛、肌松及其他所必需的条件，保障病人术中安全，减少并发症，术后顺利康复。,10,第二阶段:临床麻醉学（Clinical Anesthesiology）,主要内容： 对病人的评估与准备 麻醉技术与实施 专科麻醉处理 危重疑难病例麻醉处理 并发症防治(含术后),11,事 件,1942年箭毒用于临床麻醉（Griffith，John
4、son） 1943年合成Lidocaine（Lofgren） 1949年 succinylcholine用于临床（Phillips，Fusco）,12,第三阶段:现代麻醉学（ Morden Anesthesiology ）,时间：50年代至今 概念及特征：研究临床麻醉、急救复苏、危重医学、疼痛机理及诊治的综合性学科。 内涵：围术期安全：监测、治疗与调控，RR，ICU，CPCR，疼痛研究及治疗。 工作范围：门诊、临床麻醉、病房（RR、ICU）、疼痛诊疗。,13,事 件,1956年氟烷用于临床（Johnson） 1959年甲氧氟烷用于临床（Artusio，Van Poznak） 1972年恩氟烷用
5、于临床 1981年异氟烷用于临床 1981年：若干新药相继用于临床,14,第三阶段:现代麻醉学（ Morden Anesthesiology ）,意义 麻醉学的飞跃阶段，吸取基础医学，临床医学，生物医学工程及多种边缘科学中的有关理论与工程技术经发展形成麻醉学自身的理论与技术体系 成为二级学科、一级临床科室，自立于临床学科之林。,15,麻醉的分类,全身麻醉 ： 吸入全身麻醉 静脉全身麻醉 基础麻醉 直肠途径 肌肉途径 静脉途径 局部麻醉： 神经阻滞：干、丛或节（坐骨N、颈、臂丛） 区域阻滞和局部浸润麻醉：神经末梢、皮肤 表面麻醉：粘膜（咽喉气道、眼、鼻）,16,麻醉的分类,椎管内麻醉： 蛛网膜下
6、隙阻滞（腰麻） 硬脊膜外阻滞（硬膜外麻醉） 骶管阻滞 复合麻醉： 吸入复合麻醉 静吸复合麻醉 全凭静脉麻醉 联合麻醉 全麻-非全麻联合应用 低温麻醉及神经安定镇痛麻醉,17,第二节 麻醉前准备和麻醉前用药,18,麻醉前病情评估,麻醉前访视 病情评估 ASA（American society of Anesthesiologist,ASA)分级,19,ASA分级和围术期死亡率,20,麻醉前准备事项,纠正或改善病理生理状态 心理方面的准备 胃肠道的准备 麻醉设备、用具及药品的准备,21,麻醉前用药,目的 情绪、痛阈、分泌、反射 常用药物 安定镇静：苯二氮卓类 催眠：巴比妥类 抗胆碱：M受体拮抗剂
7、麻醉性镇痛药：阿片受体激动剂,22,第三节 全身麻醉,23,全身麻醉概念,麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内，产生中枢神经系统的抑制，临床表现为神志消失，全身的痛觉丧失，遗忘，反射抑制和一定程度的肌肉松弛，这种方法称为全身麻醉。,24,全身麻醉的原理,机制 特异性与突触膜上各类离子通道蛋白结构发生结合，直接改变通道的功能；,蛋白学说：与神经突触通道蛋白上作用靶位结合-使配体门控离子通道发生变化,25,全身麻醉的原理,机制 非特异性作用于通道蛋白周围的脂质，使突触膜的生理特性发生改变，间接影响整体膜蛋白的功能。,脂质学说：与神经组织脂质可逆性物理-化学结合 神经细胞各组分的正常关系发生
8、变化,26,全身麻醉的原理,结果 两种机制的最终作用均导致离子通道功能受抑、神经信息在突触部位的传导过程受抑制，导致全身麻醉的产生。,27,全身麻醉的要素,四大要素： 充分镇静 完善镇痛 满意肌松 合理控制应激,28,吸入麻醉药,概念 指经呼吸道吸入，可逆性地抑制中枢神经系统，使病人意识消失而不感到周身疼痛，从而产生全身麻醉作用的药物。 特点 药物在体内代谢、分解少，大部分以原形从肺排出体外，麻醉深度容易控制。麻醉四要素，一药可兼有其三。,29,吸入麻醉药,理化性质 血气分配系数 在血浆中的溶解度 决定麻醉的可控性：越小，可控性越高 油气分配系数 在脂肪组织中的溶解度 决定麻醉强度：越大，强度
9、越大 麻醉强度 MAC,30,常用吸入麻醉药的理化性质,31,吸入麻醉药,吸入麻醉药肺泡浓度的影响因素 通气效应 浓度效应 心排出量 麻醉药在肺泡和静脉血中的浓度差,注意血气分配系数对 FA/FI上升速度的影响,32,吸入麻醉药,代谢与毒性 肝毒性 氟烷性肝炎：三氟乙酸与蛋白、多肽及氨基酸结合具有抗原性，在机体内形成抗体，再次接触氟烷产生免疫反应 肾毒性 无机氟（F -） 七氟烷与钠石灰产生反应生成复合物A,33,常用吸入麻醉药主要优缺点的比较,34,静脉麻醉药,概念 为经静脉注入人体后，可使病人镇静、催眠、遗忘，直至神志完全消失的药物。 特点 主要在体内代谢，作用迅速，以镇静催眠作用为主，大
10、多数药物无镇痛作用，麻醉可控性小。,35,常用静脉麻醉药主要优缺点比较,36,肌肉松弛药,概念 是指能够阻断神经-肌肉传导功能而使骨骼肌松弛的药物。 特点 按照作用机制分为去极化肌松药和非去极化肌松药两类；对心肌和平滑肌不产生松弛作用；非去极化肌松药有拮抗剂；大部分肌松药经肝肾代谢，部分经血浆假胆碱酯酶水解，个别药物通过霍夫曼效应水解。,37,肌肉松弛药,作用原理和分类 竞争性阻滞（competitive neuromuscular block） 非竞争性阻滞（ non-competitive neuromuscular block） 接头外和接头前膜作用,38,39,肌肉松弛药,作用原理和分
11、类 竞争性阻滞 肌松药能与接头后膜的乙酰胆碱受体相结合，但受体构型不改变，离子通道不开放，不引起接头后膜的去极化。且肌松药与受体的Ach结合位点结合后，阻断Ach进一步与受体结合。 当接头后膜 75%80% 以上的乙酰胆碱受体被非去极化肌松药占据后，神经冲动虽可引起乙酰胆碱的释放，但没有足够的受体相结合，肌纤维不能去极化，从而阻断神经肌肉的传导,40,41,肌肉松弛药,作用原理和分类 非竞争性阻滞 肌松药与受体结合后，受体构型发生改变，通道开放，引起突触后膜的去极化，有短暂的肌颤，随后产生松弛性麻痹，还可通过阻塞离子通道或脱敏感阻滞产生阻滞作用。 相阻滞和相阻滞 离子通道阻断：阻塞 脱敏感阻滞
12、：失敏,42,肌肉松弛药,作用原理和分类 去极化肌松药： 非竞争性阻滞 代表药物：琥珀胆碱 非去极化肌松药 竞争性阻滞 代表性药物：潘库溴铵、维库溴铵等,43,（选自现代麻醉学第三版）,肌松药的插管剂量及临床时效,44,肌肉松弛药,应用肌松药的注意事项 人工通气技术的支持 辅助药物，不能单独应用 不能用于解除支气管痉挛和扩张血管 注意琥珀胆碱可引起颅内压、眼内压和血钾升高，严重创伤、烧伤、截瘫病人禁用 低温、抗菌素、吸入麻醉药、硫酸镁等增强肌松药作用,45,肌肉松弛药,应用肌松药的注意事项 重症肌无力患者慎用或在肌松监测下应用非去极化肌松药 部分肌松药有组胺释放作用，哮喘、过敏体质病人慎用 新
13、斯的明拮抗与阿托品合用 注意肌松药的残余作用,46,麻醉性镇痛药,概念 是指能作用于中枢神经系统解除或减轻疼痛，并能消除因疼痛而引起的情绪反应的药物。 特点 生物碱提取或半合成；阿片受体激动剂；具有成瘾性但，大多数药物一次给药不至于导致成瘾；镇痛作用较强；有拮抗剂；大多数经肝肾代谢，个别药物经血浆胆碱酯酶水解。,47,麻醉性镇痛药,常用药物 吗啡 芬太尼 舒芬太尼 雷米芬太尼,48,麻醉性镇痛药,临床应用 麻醉诱导 麻醉维持 大剂量用于心血管手术麻醉,49,二、麻醉机的基本结构和应用,气源 蒸发器 呼吸环路系统 麻醉呼吸器,50,51,52,三、气管内插管术,目的 保持气道通畅 控制呼吸 吸入
14、麻醉 方法 经口明视 经鼻盲探 并发症（损伤、心血管反应、导管 因素）,53,插管用具,面罩和气管导管,54,插管用具,麻醉喉镜,Macintosh,Magill,McCoy,miller,55,经口明视插管法,56,经口明视插管法,导管插入气管 显露声门后，右手以握毛笔状持气管导管从口腔的右侧进入，将导管前端对准声门后，轻柔的插入气管内，直至套囊完全进入声门。,57,经口明视插管法,58,四、全身麻醉的实施,全身麻醉的诱导 吸入诱导 静脉诱导 全身麻醉的维持 吸入维持 静脉维持 静吸复合维持 全身麻醉深度的判断 血流动力学 脑电双频谱（BIS）监测 诱发电位,59,五、全身麻醉的并发症及处理
15、,60,呼吸系统并发症,呼吸抑制 中枢性呼吸抑制 呼吸中枢抑制或损伤 外周性呼吸抑制 呼吸机和/或相应运动神经功能一直或受损,61,呼吸系统并发症,呕吐与误吸 诱因 饱胃 意识不清 危害 固体 酸性胃液,62,呼吸系统并发症,呼吸道梗阻 上呼吸道梗阻 喉水肿 喉痉挛 下呼吸道梗阻 支气管分泌物 支气管痉挛 急性肺不张 分泌物 血液 组织 导管位置,63,循环系统并发症,低血压 高血压 心律失常 心跳骤停,64,体温异常,体温升高 抗胆碱药 过敏反应 散热不良 恶性高热 低温 保温不良 室温 抑制产热,65,第四节 局部麻醉,66,一、局麻药的药理,化学结构和分类 根据化学结构分类： 酯类（中间
16、链为酯链结合）：普鲁卡因、氯普鲁卡因、丁卡因 酰胺类（中间链为酰胺链结合）：利多卡因、布比卡因、罗哌卡因、甲哌卡因、丙胺卡因、依替卡因 根据作用时间分类： 短效：普鲁卡因、氯普鲁卡因 中效：利多卡因、甲哌卡因、丙胺卡因 长效：丁卡因、布比卡因、罗哌卡因、依替卡因,67,普鲁卡因,氯普鲁卡因,丁卡因,可卡因,利多卡因,马比佛卡因,布比卡因,依替卡因,丙胺卡因,局麻药的化学结构,68,一、局麻药的药理,理化性质和麻醉效能 脂溶性：决定麻醉强度 分子量、 pKa：影响起效时间 蛋白结合率：决定作用时间 浓度：影响作用时间,69,70,71,一、局麻药的药理,吸收、分布、生物转化与清除 局麻药的不良反应 毒性反应 原因 一次用量超过最大剂量 误入血管 吸收过快 注射部位血运丰富或有炎症反应，药中未加肾上腺素 病人体衰，耐受性差 高敏反应（Hypersusceptibility） 剂量的1/32/3即发生中毒反应 表现,72,73,一、局麻药的药理,局麻药的不良反应 过敏反应,74,二、常用局部麻醉方法,表面麻醉 概念：将穿透力强
