新生儿肺透护理查房PPT课件

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1、新生儿肺透明膜病护理查房,儿科 2018年1月,护理查房目标,1、了解新生儿肺透明膜病的发病机理 2、更及时发现病情的变化 3、掌握新生儿肺透明膜病变的护理,病史介绍,床号:21床,姓名:陈芳之子,性别:男 年龄:出生后6小时 主诉: 进行性呼吸困难伴口唇发绀 诊断:1、新生儿肺透明膜病 2、早产儿 3、低出生体重儿,病史介绍,入院时的情况: 患儿系第一胎第一产,孕37周,于2017-12-22 11:20剖宫产娩出,出生时羊水清亮,Apgars评分9分-10分,体重2.5kg.入院时:反应稍差, T36C,HR120次/分,R48次/分. 有呻吟样呼吸,无发绀。,治疗过程,11:40: 入院

2、后予保暖、监测生命体征、抗感染、补液、禁食等。 13:30:患儿呻吟样呼吸,呼吸约55次/分,血氧饱和度在90%- 95%, 中度三凹征,双肺呼吸音粗。予清理呼吸道后接CPAP管道辅助通气 14:00:清理呼吸道,气管插管,气管内注入PS452mg,继续接CPAP辅助通气。 23/12 18:00 CPAP通气下无呻吟样呼吸,呼吸约46次/分血氧饱和度90%-95%,无三凹征。 25/12:撤离CAPA,新生儿蓝光照射。 31/12:反应好,呼吸平顺,吸吮吞咽能力好。,新生儿肺透明膜病,定义:新生儿肺透明膜病(hyaline membrane disease,HMD)又称新生儿呼吸窘迫综合征(

3、neonatal respiratory distress syndrome,NRDS),系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿,因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。多见于早产儿,为早产儿死亡的最主要原因。 由于呼吸机的临床应用,直接死于呼吸衰竭的病例已大大减少。而感染、颅内出血、慢性肺发育不良已成为主要死亡原因。 除早产多见于母亲糖尿病、剖宫产儿、双胎的第二婴和男孩,RDS发病率也较高。,病因学:,本病是因为缺乏由型肺泡细胞产生的表面活性物质(PS)所造成,表面活性物质的80以上由磷

4、脂(PL)组成,在胎龄2024周时出现,35周后迅速增加,故本病多见于早产儿,胎龄越小,发病率越高。表面活性物质(PS)缺乏的原因有: 早产:小于35周的早产儿型细胞发育未成熟,PS生成不足; 缺氧、酸中毒、低温:均能抑制早产儿生后PS的合成; 糖尿病孕妇的胎儿:其胎儿胰岛细胞增生,而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用,延迟胎肺成熟; 剖宫产:因其缺乏正常子宫收缩,刺激肾上腺皮质激素增加,促进肺成熟,PS相对较少; 通气失常(围产期窒息):可影响PS的合成; 肺部感染:型细胞遭破坏,PS产量减少。 前置胎盘、胎盘早剥。,病因与发病机理,病因与发病机理 发病与肺泡表面活性物质缺乏有密切关系。表面

5、活性物质由肺泡I型上皮细胞所合成。它随胎龄的增长而增加,胎龄22周开始出现,35周以后才迅速上升,主要化学成分为卵磷脂、蛋白质和碳水化合物,其作用是降低肺泡表面张力,使呼气时肺泡不致完全萎陷。若缺乏此物质时,肺泡在每次吸气张开后又随即萎陷,再度吸气时就需用很大负压才能使其张开,因此造成呼吸极度困难。,病因与发病机理,由于气体交换减少则出现低氧血 症、高碳酸血症以及混合性酸中毒,使肺血管痉挛,右心压力增高,导致动脉导管和卵圆孔的右向左分流,而出现严重青紫。 因血液右向左的分流,使肺灌流量不足,肺组织缺氧,肺毛细血管和肺泡壁渗透性增高,血浆和纤维蛋白从毛细血管渗入肺泡,形成一种膜状物质,即肺透明膜

6、。此膜粘附于肺泡及细支气管上,阻碍了换气功能,使呼吸困难更为严重。,病理改变,大体:两肺呈深暗红色,边缘锐,质韧如肝,外侧缘常有肋骨压迹,大小块肺组织沉水,挤肺时支气管口往往有浅红血水可见。 镜检:肺小动脉收缩,毛细血管及小静脉瘀血,绝大多数肺泡萎缩,有广泛的再吸收性肺不张。典型病变为未萎陷及部分扩张的肺泡、肺泡管壁及终末毛细支气管壁上有一层透明的均匀无结构或颗粒状嗜伊红膜样物附着,它由损坏脱落的肺泡上皮细胞、纤维素和含蛋白质的基质组成。死胎中从未见过透明膜。死于生后8小时以内者,透明膜形成不全,多数还断续游离于泡腔。肺泡间隔血管瘀血。,临床表现,患儿几乎都是早产儿,足月儿仅约5。产母病史常示

7、贫血、产前子宫出血、剖宫产、臀位产和多胎儿或妊娠高血压综合征、糖尿病和分娩异常。 出生时心跳、呼吸亦可完全正常。一般出生后立即开始或在6小时内逐渐出现呼吸困难、青紫,伴呼气性呻吟、吸气性三凹征,并进行性加重。胸腹呼吸动作不协调,呼吸由快转慢、不规则或呼吸暂停,青紫明显。经急救后呼吸可好转,但过后又复发,常呈原发性发作,程度渐次加重,持续时间延长,发作间隔缩短。体温不稳定,往往不升。死亡多发生在出生后48小时内。部分病例经治疗病情渐渐缓解,病程如能超过72小时,肺成熟度增加,则多数患儿能逐渐康复。,临床表现,1,呼吸窘迫: 生后26h出现 呼吸急促、发绀 口吐白沫 鼻翼扇动 三凹征 呻吟样呼吸

8、2,恢复期:喂养困难,呼吸暂停,严重者甚至心衰。,体征,出生后一般情况尚好,612小时内逐渐出现呼吸增快,呼吸次数超过每分钟60次,鼻翼扇动,严重者呼吸次数减少,继而呼吸不规则,呼吸暂停。 患儿呆钝,面色灰白或青紫,四肢松弛。出现进行性呼吸困难、呼气性呻吟及吸气性三凹征。心率先快后慢,心音由强转弱,胸骨左缘可听到收缩期杂音。呼吸节律不规则,间有暂停,两肺呼吸音减低,早期肺部罗音常不明显,以后可听到细湿罗音,叩诊可出现浊音。肝脏可增大。,辅助检查,1.羊水检查:出生前经羊膜穿刺,或出生时留取破膜的羊水,作泡沫试验及卵磷脂和鞘磷脂比值检查。 泡沫试验:取等量羊水置于5个小试管中,加入不等量的纯酒精

9、,用力振荡15秒钟,静置15分钟后观察泡沫的形成。若为本病,用很少量酒精即能阻止羊水泡沫的形成。 卵磷脂和鞘磷脂:肺发育成熟者,羊水中的卵磷脂(L)达3.5mg/dl,与鞘磷脂(S)的比值(L/S)应为231。若L/S21,示为肺发育不良。,辅助检查,2,血液检查:血pH值、PaO2、HCO3-降低而PCO2、BE增高,呈代谢性酸中毒。血钾早期常增高,恢复期利尿后可降低。 3,肺部X线检查:按病情轻重可分四级。 第一级为细粟粒状毛玻璃样阴影,两肺透亮度减低; 第二级除粟粒阴影外可见超出心影的空支气管影; 第三级除上述影像外,心缘与隔缘模糊; 第四级为广泛的白色阴影称白色肺,其中有黑色的秃叶树枝

10、状空支气管树影由肺门向外周放射伸展至末梢气道,形成支气管充气征。,辅助检查,由于通气不良,动脉血氧分压( PaO2 )低,二氧化碳分压( PaCO2 )增高。血液pH明显下降,碱缺乏(BE)数字增加,碳酸氢根( HCO3- )减少,血清钠降低,钾早期正常,如持续酸中毒、低血糖、出血等,可使血钾暂时升高,血钙在72小时后常明显降,治疗措施,不论临床拟诊或确诊病例均应积极处理,力争度过3天,存活有望。 一、一般治疗: 1、注意保暖,保证体温在3637,暖箱相对湿度50左右。用监护仪监测体温、呼吸、心率,经皮测PO2、PCO2和pH。 2、经常清除咽部粘液,保持呼吸道通畅。,治疗措施,3、保证营养和

11、液体入量,不能哺乳者用1/5张含钠液6080ml/(kgd),第2日以后100120ml(kgd),静脉滴注。 4、吸氧和机械呼吸:使PaO2维持在6.79.3kPa(5070mmHg),PaO2过高可导致早产儿视网膜病(ROP)而失明。吸入氧度(FiO2)0.6,超过24小时对肺有一定毒性,可导致支气管肺发育不良(慢性肺部疾病)。,治疗措施,二、表面活性物质(PS)替代疗法: 表面活性物质(PS)有天然、人工合成和混合制剂三种。由羊水、牛肺、猪肺或羊肺洗液中提取的天然制剂疗效较人工合成者为好,混合制剂系在天然制剂中加少量人工合成的二棕榈卵磷脂和磷脂甘油。 一般将表面活性物质(PS)制剂100

12、-200mg/(kg次)混悬于4ml生理盐水中,尽早由气管导管分别滴入四个不同体位(仰卧、右、左侧卧,再仰卧),分别用面罩气囊复苏器加压呼吸12分钟,使PS在两侧肺内均匀分布,用药后1-2小时可见症状好转,隔12小时重复同剂量。生后2天内多次(23次)治疗的治愈率可提高到90以上,生后正常呼吸前就给PS可起预防作用。,治疗措施,1、纠正水、电解质和酸硷平衡紊乱 酸中毒时首选5碳酸氢钠35ml/(kg次),高血钾时用15葡萄糖50mg/kg,并按每34g葡萄糖加1IU普通胰岛素,静脉滴注。 2、控制心力衰竭 用毛地黄快速制剂,如毒毛旋花子甙K0.01mg/(kg次),或西地兰0.015mg/(k

13、g次),缓慢静脉注射。动脉导管重新开放者可试用消炎痛0.02mg/(kg次),共用3次,每剂间隔12小时;小于2天者后2剂的剂量减半。,治疗措施,3、严重缺氧出现抽搐时,用20甘露醇5ml/(kg次),静脉注射。 4、呼吸衰竭时,及时用山梗菜硷或可拉明。 5、烦躁和抽搐者用安定0.20.3mg/(kg次),静脉注射;或苯巴比妥钠57mg/(kg次),肌肉注射。 6、关闭动脉导管 四、预防和控制感染:严格消毒隔离制度;选用有效抗生素,一般用青霉素2025万U/(kgd)。,P1 自主呼吸受损 I1 注意观察呼吸道分泌物的性状、颜色及量 保持氧气的湿度 每1-2小时变换新生儿体位一次以促分泌物排出

14、 经常清除咽部粘液,保持呼吸道通畅。 O1 患儿未发生呼吸受损,护 理 诊 断 及 措 施,P2 气体交换受损 I2 呼吸道维持正压呼吸(CPAP):压力5-10cmH2O。 间隙正压通气(IPPV)+呼气末正压呼吸(PEEP),压力4- 6cmH2O。 O2 患儿未发生气体交换受损。,护 理 诊 断 及 措 施,P3 有感染的危险 I3 1. 严格执行消毒隔离制度 2.根据医嘱合理用抗生素 O3 患儿未发生感染,护 理 诊 断 及 措 施,P4 体温调节无效 I4 注意保暖,保证体温在3637,暖箱相对湿度50左右。 用监护仪监测体温、呼吸、心率,经皮测PO2、PCO2和pH。护理操作尽量集中进行。 O4 患儿体温正常。,护 理 诊 断 及 措 施,预后,病死率很高,早期应用加压辅助通气者大多可以存活。存活72小时以上者如无严重并发症,患儿常可产生足够的表面活性物质,使病情逐渐好转。并发脑室出血者预后恶劣。,出院健康教育,1、保持室内空气新鲜,注意养成良好的卫生习惯,预防感染 2、供给足够的热量和营养,维持水合电解质平衡 3、继而增强小儿适应外界环境变化的能力,增强体质,预防疾病,促进健康,随年龄增长循序渐进,谢谢,/10/29,.,29,

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