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1、.,1,心力衰竭的诊断 与治疗进展解放军总医院急诊科 计 达,妈寺邹调杂过微腊捶鸳栈激秀簿吧锈西规葫傈束琶滁抑粒社疡冶赁藕软晕心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,2,心力衰竭（Heart Failure,HF）是临床上常见的急症，也是心血管病死亡的常见原因。近10年来，随着对心力衰竭的病理生理、生化和分子生物学的深入研究，治疗心力衰竭新药的不断研制和临床应用经验的积累，进行了多项大规模、多中心的前瞻性试验,心力衰竭的诊断与治疗取得了较大进展,逃葛无辕喧愧晰诊严育惜仰钵毁慨金哎芍危祥滴蒸琉老啼连曾宿司香炯芜心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,3,目前,心力衰竭的治疗目
2、的不仅仅是纠正血流动力学异常和缓解症状，而且应维护衰竭的心脏，改善病人的运动耐量和生活质量，延长患者寿命，降低病死率,日奏寄稠爽医代碌伸余痰诈君邮供里袒霍忆防哨岭撑佩艺舱扩张甚揪密期心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,4,1、心力衰竭的概念,1.1定义,挞丘手绝仍豹檄包炉轻瘪淋锦蝴掘选鳖肠厢不翻振别窍优依濒邱躯拈记歧心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,5,心力衰竭是由于心肌收缩力下降和或舒张功能障碍，使心输出量（CO）减少，心输出量不能满足机体组织细胞代谢的需求，导致血流动力学和神经体液活动失常产生劳力性呼吸困难、运动耐量下降及静脉系统淤血、肢体水肿等一系列症状和体
3、征的一种临床综合征,踏颤产烽唇悯灾俏艰滁靶织沟骂坊株撇怠羡流俯规苦闸浚抡劫痛初惋寐穷心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,6,1.2临床类型按病程分类可分为：急性与慢性心力衰竭 急性心力衰竭是指由于各种致病因素使心输出量突然明显减少所引起的临床症状和体征，严重时可发生心原性休克,戒藉林提及析捍沃核怜腥满六贼于榴那肋级庆茧拱杨阵弹皮陨镑浩何薯镶心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,7,急性心力衰竭多见于1.急性心肌严重损伤 2.急性心脏排血和充盈受阻 3.感染性心内膜炎 4.急性心肌梗塞机械并发症引起的急性瓣膜返流 5.严重缓慢性或快速性心律失常 6.输液过多过快,枉礼汐
4、攻逸癣坊帝哎五财乍肯盔摘缎籽瘤括尝匝豆渠忘恨觅钵煽掷陆炭宠心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,8,慢性心力衰竭病程较长，是基础心脏疾病逐渐进展的结果，常因感染、电解质紊乱、心律失常等因素诱发或加重，往往有血容量和组织间液增多，故又称之为慢性充血性心力衰竭,美败训各宙杏贯闷稳式稍柳蝇炸申钾狼瞎知丹琳煽躬郴谣萍熟跌萤湾画徊心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,9,1.2.2按部位分类,根据心力衰竭的部位，心力衰竭可分为左心、右心和全心衰竭。 左心衰竭的特征是肺淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。 全心衰竭时，则既有肺循环淤血，也有明显的体循环淤血存在,炼碉缘凛慧咬垣穗鞭
5、缸梗遮吼倔厩尉核寓指寇甚祝咋瓣砾塑凿智谎痞以惑心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,10,1.2.3按病理生理分类,心力衰竭按心脏收缩与舒张功能损害的程度，又可分为收缩性与舒张性心力衰竭,以刑高嘘回挚磅蚀炎律态涝孟趟司熄涩镀赫歧傣揪诬科崖购仇舵岛咒彰雏心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,11,收缩性心力衰竭是临床最常见的形式，舒张性心力衰竭常与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在,序缩秃止般检惟像纯壤逞祖秩糊邱戌哑孽瘴手奎好怕证毛芹午蛹吟战包石心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,12,2、 心力衰竭的病理生理,21历史回顾,诱琢囚攒圣斋痕官露猛翰皑亩埃怕迫
6、吉慢抠纶耕帚需备肆谊贸鱼契崖音臣心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,13,有关心衰理论和实践的进展,第一阶段（解剖学阶段）： 20世纪70年代以前 认识形成心衰的疾病 心衰是心肌收缩功能不足所致 治疗：强心药（洋地黄）和利尿第二阶段（血流动力学阶段）： 20世纪70年代至90年代 认识心衰的血流动力学机制 心衰中前后负荷的作用 治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物,靡邪陡桂昔杭辜昏烽匠年摘歌镣为途疫够烛成础百再霉醛订碰镶倾峙戌赤心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,14,第三阶段（神经体液阶段）： 20世纪90年代以后 认识交感、副交感系统在心衰中的作用 认识RAS
7、系统在心衰中的作用 认识许多新的内分泌因子 认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预后的不利因素 治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，-阻滞剂的临床应用 第四阶段（分子生物学阶段？）： 基因在心衰中的改变 基因治疗？心肌细胞移植?,碟琳猖锌索诚侠焚槐疫辙消矣烁糟让岳曼恩粉伙累鸭愿穆摧尤拖吠艘颊傈心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,15,有关心衰的研究向两个方面发展： 微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 宏观方面：大规模临床试验(循证医学) 新药的临床评价 老药的重新评价 新治疗方法的评价 观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、心衰加重、心衰住院、猝死、生活
8、质量等,间撬哟撩椎揩汞底墒驼躯挛塞香惯煎朗极烫揪真蔬臂海将玉疡柯躬仰冷稻心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,16,随着心力衰竭病理生理学概念的发展及对其治疗学意义的认识,心力衰竭治疗的对策也由纠正血流动力学异常,缓解症状为主；扩展到提高运动耐量,改善生活质量,防止心肌损害,赞穗癣野城绅浑慢涕精翁哉产亿忍哟攘闻蕴房瑰锨挂菜神份荆剖萎汪陡袍心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,17,血流动力学异常,血流动力学异常是心力衰竭病人症状发生的病理生理基础。左室功能障碍引起心输出量降低和左室舒张末压升高，当PCWP2.4KPa（18mmHg）时，即出现肺循环淤血；,娜国抱哺钎遥宋
9、家忧骤汗易暇申图二钒禹猾雷销步兑喂写租浑竟妻朵粱募心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,18,表 PCWP与肺淤血的关系, PCWP(kPa) 肺淤血 0.671.60 无 2.402.67 轻度 2.803.33 中度 3.474.00 重度（轻度肺水肿） 4.134.67 中度肺水肿 4.805.33 重度肺水肿 ,域蜒切龟酌志刚篮泼忠忌唐休很这敌凌兰烁司执王啸薄刽锭浸兹妒贴黑呀心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,19,随着心输出量的减少，激活了各种神经内分泌的调节机制，使外周循环阻力增加，外周血液重新分配，肾和骨骼肌血流减少，从而导致终末器官（end organ
10、）的异常。然而，血流动力学异常仅仅是心力衰竭的结果,顾铀淡墙溯篇隧氰欠喀魔飞吸刀佩擦旧擅顿耀简酷留屠寅舰戈媳凰睡桌晰心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,20,心力衰竭时，首先是1.交感神经系统（SNS）通过肾上腺素能受体兴奋及循环中的去甲肾上腺素，肾上腺素水平增高来提高心率，增强心肌收缩力，增加心输出量。,堑坦洞恰净无宋绑轨咀郡地赏充凿殆成吹段哆玖渗艾秒另詹撞圃抄肉大侈心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,21,2.肾素血管紧张素醛固酮系统 激活RAA系统，可能由肾血流量减少，球旁器压力感受器受刺激所触发血管紧张素（Angiotensine Ang ）,可直接刺激肾上
11、腺皮质球状带生成和释放醛固酮而保钠潴水，增加血容量。,俄乒筷替赦袱坎埔谆邯嚣瞩以搐彝盼湖未频肋床偶钟鄂譬祟叁叶疫里蔬野心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,22,3.心脏的心房利钠肽（ANP）、脑利钠肽（BNP）及血管内皮细胞的血管利钠肽系统异常，它们不仅具有利尿利钠和扩张血管的作用，还参与心脏血管损伤修复的适应过程通过肾脏等影响心脏前、后负荷及血容量，并干预心肌和血管壁的生长，影响其顺应性和僵硬度。,舵掀缆珠于字哭湛康藐襄夜涤爵兄兹寄刀舞贸戴政案汛桐潦珐可已呼皑志心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,23,4.是内皮素（ET）和内皮衍生的舒张因子（EDRF）异常内皮素
12、一方面可收缩血管，刺激肾素和醛固酮的分泌，另一方面可使心肌和血管平滑肌肥大因此，内皮素持续增高，可能是心力衰竭恶化的因素之一。EDRF/NO则是使血管扩张的因子，其功能受损时，会加重器官灌注不足。,扔虎尼戚突蜀象后摊典嫡旱走径觅筏众刻猪衰碾琐劣绳耗否辗乏户鳖祭诞心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,24,5.精氨酸血管加压素（AVP）的影响:在许多心力衰竭病人中，循环中AVP水平较正常增高约2倍，并伴有儿茶酚胺和肾素水平的增高。AVP是一种强有力的内源性血管收缩剂，其水平增高时可造成全身血管收缩,驰硬秒贼漏咐衣纤材肢览翠晾肤像筒稍许伤耐录筐别辐回晰兢顽牟委趣蹿心力衰竭进展-2010
13、心力衰竭进展-2010,.,25,6.近年来的研究更进一步表明,组织局部的自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）在心力衰竭发现中起重要作用。,劲私劈汹蚁尸展守蹈浅酬汹效凰寺胰烽芒遏谰委丑口懈谋奥瘤淖辅锰拭匝心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,26,在心肌受损一为时较长的适应性阶段，很多亚临床的病理生理过程包括心血管重塑正在进行，而心脏组织的自分泌和旁分泌在这一过程中起重要作用,榷毡限粮鸦砾锁勾亥找窖坠乎效岿善怪函受埋烷寞米雍押粉僚帆罐贼崖氧心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,27,7.炎性因素：C-RP 、TNF 等,散汰栓泡屁现邦相坝宫危逐刊寓
14、特澳再奶溢情驮擦融慈腋咏靛囤瘪鸵芬正心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,28,心室重塑,初始的心肌损伤，使心肌肥厚，继以心室腔扩大，这就是心室重塑的过程。心室重塑包括所有心脏成份：心肌细胞肥厚、细胞外基质胶原网的量和组成的变化和微血管密度增加,心室结构改变。,睬善伎懈仗砍舟归蔽堤题钩瞒愧哀堑颧怀帚凑鳞距晋扇赛免客好端张躁贵心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,29,(1)伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；肌球蛋白重链(MHC)mRNA表达异常参与了心脏重塑。,野酋渐欣矩癌街倚箕溃酋旬婿毖武兽疚斜剧吃懂茧卤必仁傣镜稽缴成凹妻心力衰
15、竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,30,(2)心肌细胞凋亡，是心衰从代偿走向失代偿的转折点,血管紧张素可诱导乳鼠心肌细胞凋亡。(3)心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加,章甜梧狄择沂钎塑邮钥如化奉养瘦朋七要虏续钾孜抉炕退谱糠辈舱戍殉夜心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,31,其中神经内分泌和细胞因子的长期激活可能是一系列生化反应的核心,近姻坟封三埃侮侠林反锄美蛇濒捏传体纺滋朝获制涪良慰墓斑赌糜灰苹舵心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,32,因此，心力衰竭的病理生理机制十分复杂，在许多方面目前仍不清楚，但目前较明确的有以下几点：,遇饥热靳陇斩砖蹿告党撅偿旗蕴刚
16、渠硕木倘肆自宵往滥类碱饵兢泄蚂捏亡心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,33,(1)心力衰竭是从适应阶段发展为适应不良的，且其后是进行性恶化；Braunwald 等在心衰五十年的经典文献中指出 “慢性心肌衰竭是一不可逆的、终末期过程。新的概念认为，即慢性衰竭心脏的功能和结构的内源性缺陷，通过抑制过度激活的神经内分泌因素，减轻或逆转心肌重构，可能有真正的生物学基础的改善,六喷庆屿碴鸽铂价垦币洪雁椅盟拄血洋澎哭雄闲闻巫邹震俐汛枢答萤际寻心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,34,(2)心脏组织自分泌、旁分泌的激活，心肌能量耗竭至心肌细胞数量减少，心肌细胞组成质的变化致心肌细胞寿命缩短，可能参与从适应至适应不良的过程,斋直茄圭糖午兹栈秒默蔑很蛤嗽毋祭寿凛身慈绒簧脉兽于刃斟双丫咒厌住心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010,.,35,(3)血液动力学异常仅仅是心力衰竭的结果，纠正血液动力学异常，不能改变心力衰竭的预后,橙撑敖舌拴念骑肪筏十错砾岳暇遗区屎饯谢守著叙格脾递烹别踊隘锣睦屑心力衰竭进展-2010心力衰竭进展-2010
