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1、.,1,急 性 冠 状 动 脉 综 合 征,.,2,一、冠心病的分型,冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。,.,3,动脉粥样硬化斑块,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌 细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (收缩型),外膜,.,4,冠心病的分型,本病有不同的临床表型。1979年世界卫生组织曾将之分为5型。 1.心绞痛(稳定型与不稳定型) 2.心肌梗死（MI） 3.无症状性心肌缺血（SMI） 4.缺血性心肌病 5.猝死,
2、.,5,冠心病的分型心绞痛,稳定型心绞痛（SA）亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。 当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。,.,6,冠心病的分型 心绞痛,不稳定型心绞痛 冠心病中除稳定型劳力性心绞痛之外，其他有关心绞痛的分型命名不下十余种，但其中除变异型心绞痛具有短暂
3、ST段抬高的特异的心电图变化而仍为临床所保留外，其他如恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、静息心绞痛、梗死后心绞痛、混合性心绞痛等，目前已趋向于统称之为不稳定型心绞痛（UA）。这表明了这类心绞痛患者临床上的不稳定性，有进展至心肌梗死的高度危险性。 与稳定型劳力性心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠状动脉痉挛，导致缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。,.,7,.,8,.,9,冠心病的分型 心肌梗死（MI）,是心肌缺血性坏死。冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严
4、重而持久地急性缺血导致心肌坏死。包括非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）。 过去将AMI分为Q波性MI和非Q波性MI已不适合临床工作的需要。目前在临床上一般视ST段抬高性MI等同于Q波性MI，而无ST段抬高者因处理方案上不同于Q波性MI，而类似于不稳定型心绞痛并专列为NSTEMI。,.,10,.,11,冠心病的分型 无症状性心肌缺血（SMI）,是无临床症状，但客观检查有心肌缺血表现的冠心病，亦称隐匿型冠心病。患者有冠状动脉粥样硬化，但病变较轻或有较好的侧支循环，或患者痛阈较高因而无疼痛症状。其心肌缺血的心电图表现可见于静息时、在增加心脏负荷时、或仅在24小
5、时的动态观察中间断出现（无痛性心肌缺血）。,.,12,冠心病的分型 缺血性心肌病,病理基础是心肌组织纤维化（或称硬化）。为心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面积MI后，纤维组织增生所致。其临床特点是心脏逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。因此与扩张型心肌病颇为相似，故被称为缺血性心肌病。,.,13,冠心病的分型 猝死,指自然发生、出乎意料的突然死亡。世界卫生组织规定发病后6小时内死亡者为猝死，多数作者主张定为1小时，但也有人将发病后24小时内死亡者也归入猝死之列。各种心脏病都可导致猝死，但心脏病的猝死中一半以上为冠心病所引起。,.,14,近年冠心病的分型,近年将本病分为急性冠脉
6、综合征（ACS）和慢性冠脉病（CAD）或称慢性缺血综合征（CIS）两大类。 ACS包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI），也有将冠心病猝死也包括在内； CAD包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。,.,15,二、急性冠状动脉综合征,急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）。也有将冠心病猝死也包括在内在ACS患者中。42为ST段抬高MI，51为非ST段抬高MI。ACS患者再发心血管事件(致死性和非
7、致死性心梗)的月发生率高达27，显著高于慢性动脉粥样硬化患者(02)。,.,16,根据ACS患者ST改变的情况，可将ACS分为ST段抬高的ACS和无ST段抬高的ACS。 STEMI称为ST段抬高的ACS，NSTEMI与UA称为非ST段抬高的ACS。,.,17,ACS的主要发病机制是在冠状动脉粥样硬化的基础上班块破裂，诱发急性血栓形成所致。 其他病因尚有；班块上有非阻塞性血栓；冠状动脉痉挛或收缩；进行性机械性阻塞；炎症或感染；继发性UA。 如果所形成的血栓造成冠状动脉急性闭塞，则会引起ST段抬高的Q波AMI；如果血栓为非闭塞性，或虽为闭塞性，但其远端已有侧支循环形成，则多引起非Q波AMI或UA，
8、它们统称为无ST段抬高的ACS。,.,18,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (收缩型),外膜,.,19,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,.,20,外膜,lipid core,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中 的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,.,21,冠状动脉内膜面班块破裂是发生ACS的主要原因。 班块能否发生破裂，主要取决于斑块的结构类型。 粥样斑块内有较大的脂质池(占整个斑块体积40左右或以上者)，其与血管壁仅隔一层
9、纤维帽。在此纤维帽的周围常有大量炎症细胞存在，这些炎症细胞分泌基质金属蛋白酶(MMPS)降解基质，最终引起纤维帽破裂，导致局部血栓形成。 此外，斑块溃烂，也是引起局部血栓形成的原因之一。凝血或纤溶系统的基因异常、大量吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症以及其他各种原因引起的内皮功能异常者，都影响着血栓形成的速度、类型和大小，对病情的发生、发展和转归产生一定的影响。,.,22,稳定班块是预防AMI的主要措施之一；他汀类调血脂药物具有稳定斑块的作用。,.,23,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛
10、,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),纤维帽,中层,.,24,引起ST段抬高的Q波AMI的闭塞性血栓以红血栓为主，含有较多的纤维蛋白，故溶栓治疗有良好的疗效； 而引起无ST段抬高的非Q波AMI或UA的非闭塞性血栓则以白血栓为主，含有较多的血小板和较少的纤维蛋白，故常规标准剂量的溶栓治疗不仅无效，反而增加心肌梗死的发生率和病死率。,.,25,诊断要点 临床症状,(1)疼痛：患者常表现为胸骨后疼痛，呈压榨性，也可
11、表现为胸部压迫感、紧缩感、沉重感、钳压感、烧灼感、疼痛感。疼痛可向颈、腭、肩、背或臂部放射。 心绞痛可表现为：静息性心绞痛(持续时间常有20min以上者)、新发性心绞痛、加重性心绞痛。非典型性疼痛表现为：胸膜疼痛(即呼吸或咳嗽诱发的锐利或刀割样疼痛)、疼痛部位主要位于中下腹部、疼痛范围仅指尖大小，尤其是在左室心尖部、触诊胸壁或臂部诱发疼痛、疼痛持续数小时或疼痛时间短促仅持续数秒钟、疼痛向下肢放射等。 还应注意到与冠心病并存的、能诱发或加重ACS疼痛症状的一些疾病，如主动脉狭窄或主动脉瓣关闭不全、肥厚型心肌病、胃肠道出血(引起贫血)、慢性阻塞性肺病(血氧饱和度降低)、甲状腺功能亢进症、持续性心动
12、过速、血压明显升高或下降等。,.,26,诊断要点 临床症状,(2)消化道症状：可表现为消化不良、胃灼热、恶心、呃逆或上腹痛。 (3)其他表现：可表现为呼吸困难(持续性或非持续性)、出汗、乏力、头晕，个别患者出现意识丧失。,.,27,诊断要点 体征,患者可出现低血压、肺部啰音或原先的啰音加重，严重者发生急性肺水肿。 心脏听诊可发现第3心音、新出现二尖瓣关闭不全的反流性杂音或原有的反流性杂音加重，可出现心动过缓或心动过速。,.,28,诊断要点 辅助检查心电图,心电图可表现为 静息心绞痛伴一过性ST段改变(005mv)； 新发生的或一过性ST段改变(005mv)或T波倒置(02mV)， 病理性Q波。
13、,.,29,诊断要点 辅助检查心电图,在判定心电图改变的临床意义时，应注意以下几点： 90以上表现为相邻两个以上导联ST段抬高01mv的患者，通过连续心脏标记物测定，可以肯定AMI的诊断。应考虑急诊再灌注治疗。 ST段压低的ACS患者，应测定心脏标记物，异常升高者应诊断为NSTEMI，不升高者应诊断为UA。二者都不适合做溶栓再灌注治疗。 急性后壁梗死患者V13的ST段压低，故应加做V7-9导联心电图，如结合心脏标记物检查发现异常，可确定后壁梗死的诊断。,.,30,诊断要点 辅助检查心电图,Q波004s时应高度提示MI，而不支持UA的诊断。但导联孤立性Q波可能是一种正常表现，尤其是不伴有下壁导联
14、异常复极时。 T波倒置可见于心肌缺血或NQMI。胸前导联T波明显倒置(02mV)，高度提示急性心肌缺血；但应除外肥厚型(特别是心尖肥厚型)心肌病。 ST段抬高的患者，应除外室壁瘤、心包炎、变异型心绞痛、早期复极综合征。ST段压低和T波倒置的患者，应除外其他病因以及中枢神经系统疾病以及服用三环抗抑郁药物和酚噻嗪等所致。,.,31,诊断要点 辅助检查心脏生化标记物,肌酸激酶同工酶(CK-MB)：CK-MB2浓度1UL或正常上限2倍，并且CK-MB2CK-MBl15，可提高发病之后6h内诊断MI的敏感性，但CK-MB2也是非绝对心脏特异性。 肌钙蛋白(CTnT)：ACS患者存在ST-T改变、但CK-MB正常，以往均被诊断为UA。现在测定肌钙蛋白T(CTnT)或肌钙蛋白
