抗休克药ppt课件

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1、.,抗休克药,一、休克的概念及病生 二、血管活性药物 三、糖皮质激素类药物 四、抗凝及抗纤溶药 五、休克的综合治疗,.,1、休克的定义,休克(Shock)是人体常见的危重病症之一,是在不同致病因素,如感染、失血、脱水、创伤、过敏等刺激下,体内血液循环发生障碍,有效循环血量急剧减少,微循环灌注不足,从而引起组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱及至重要器官损害的急性循环功能不全综合症。,.,临床上休克的分类及引起原因,感染性、中毒性休克(败血性休克) 细菌、霉菌及毒素引起,失血性、低血容量性休克 大出血、烧伤及体液丢失引起,神经原性休克 手术、外伤、麻醉等引起,心源性休克 严重心力衰竭、急性心肌炎、心包积液

2、等引起,过敏性休克 应用某些药物或生物制品引起,.,各种休克的共有临床表现:,可视粘膜先苍白后发绀 末梢皮温降低、四肢湿冷 脉细弱 心率加快、血压下降 尿少或尿闭 头晕、乏力、烦燥不安、精神沉郁、昏迷甚至抽搐,.,2、微循环,微循环是体内许多功能单位(如肾单位、肝小叶等)的血液循环,对维持机体内环境具重要作用。组织细胞通过微循环进行物质交换,摄取营养和释放代谢和分解产物。微循环发生障碍,则将引起重要器官的代谢紊乱和功能障碍。 微循环构成: 微动脉(以a-受体占优势)、后微动脉(中间小动脉)、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、微静脉、动-静脉吻合支 (以b-受体占优势)。 微动脉和无神

3、经支配的后微动脉、毛细血管前括约肌主要受体液活性物质调节,如Ad、NE、血管紧张素II使其收缩;局部血管活性物质和组织代谢产物如组胺、缓激肽、乳酸、丙酮酸、CO2等使其舒张。,微循环血流障碍是休克发生、发展的主要关键。,.,微循环模式图,.,3、休克的发生与发展,抢救休克的关键在于改善微循环。根据体表微循环如眼结膜、口腔粘膜等微循环的舒缩、血流情况及色泽判断休克分期。正确判断休克分期,对临床治疗十分重要。,早期微循环收缩期(缺血缺氧期),因素刺激儿茶酚胺大量释放皮肤、腹腔的微血管收缩 微循环环痉挛 毛细血管灌注不足 重要器官缺血缺氧, 心排出量减少。 临床表现:可视粘膜色淡或苍白;四肢、耳尖发

4、冷;心跳加 快、心音增强;股内侧、胸下出汗;少尿;精神不安或稍沉 郁。,治则为补液、扩容、纠酸,不必用扩血管药。,.,中期微循环扩张期(淤滞性缺氧期),微动脉持续收缩动-静脉短路开放毛细血管灌注不足, 组织缺血缺氧 酸性产物CO2、乳酸 堆积酸中毒,毛细血管前扩约肌、微动脉等舒张,大量毛细血管开放微静脉对酸性产物及舒血管物质耐受,仍处收缩状态,肥大细胞、血管内皮细胞释放组胺、缓激肽等,血液淤滞在毛细血管网,血管通透性增加,血浆外渗,血液浓缩,血容量减少,回心血量更少,组织水肿、血液粘稠、易凝,促进微循环灌注不足休克恶化,.,临床表现:可视粘膜发绀;皮温下降;血压下降;心跳快而弱;酸中毒;尿更少

5、甚至无尿;精神沉郁、反应迟钝甚至昏迷。 治则为补液、扩容、纠酸,防治弥漫性血管内凝血(DIC)。,晚期微循环衰竭期(DIC和组织坏死期),细菌毒素或组织损伤释放促凝物质,微血管扩张、血流停滞、血液酸化,造成(DIC),毛细血管内广泛存在微血栓,血流阻断,组织细胞缺血缺氧发生坏死重要器官功能衰竭 消耗大量凝血因子,DIC激活纤维蛋白溶解系统,各种器官出血倾向,.,临床表现:血压急剧下降或不能测出;脉细手不能触感;心音低钝、心率快(急性心衰);尿量明显减少或无尿(肾衰);进行性呼吸困难(肺衰);出血性倾向、贫血、黄疸;病畜昏迷或抽搐。化验可见尿液中有蛋白、红细胞及管型;血尿素氮及血钾增高;血小板减

6、少、凝血酶元活性降低;纤维蛋白含量降低,纤溶酶活性提高等。 已成为难治性休克。治则为抗凝、溶血栓,配合抗酸、扩容等。出现DIC,先用肝素,发生出血性倾向时,则用抗纤溶剂。,.,二、血管活性药物,能调节血管舒缩功能的药物。根据其对血管的作用可分为:,.,血管活性药物的抗休克作用比较,.,1、扩血管药 1)b-受体激动药 异丙肾上腺素、多巴胺 2)a-受体阻滞药 酚苄明、酚妥拉明 3)抗胆碱药 阿托品、山莨菪碱 适用指征:可视粘膜苍白、四肢发冷、脉压低、少尿、无尿等。 2、缩血管药 去甲肾上腺素、肾上腺素、间羟胺 适应指征:输液扩容不足时,为维持血压保证重要器官血液供应,可用间羟胺肌注或小剂量NE

7、静滴;使用扩容、纠酸、强心和扩血管药未见好转反而恶化,可用间羟胺或小剂量NE;已使用扩血管药但血压仍低或不稳,脉无力,可使用间羟胺或小剂量NE;微动脉扩张所致血压下降,如过敏性休克、药物中毒、麻醉所致的低血压等。,.,三、皮质激素类药物,发挥缓和内毒素对细胞损伤、稳定溶酶体膜以减少缓激肽、组胺等致休克物质释放、促进乳酸转化为糖元防止堆积、阻断a-受体解除微动脉痉挛等联合作用。 可用于各型休克。主要是中毒性休克,其次是过敏性休克、低血容量休克。,.,四、抗凝及抗纤溶药,DIC防治也是休克治疗的一个重要环节。 早期使用低分子右旋糖酐可防止DIC的发生,已发生DIC可使用: 1)肝素 阻止凝血,预防

8、血栓形成。使用前需纠正酸中毒。 2)6-氨基己酸、止血芳酸 防止继发性纤溶。 临床上不能确定促凝物质是否进入血液,可先用肝素,再用抗纤溶药,.,五、休克的综合治疗,积极对因治疗 针对休克的病理生理采取结合性治疗措施,补充血容量 纠正酸中毒 解除微循环阻滞 加强心肌收缩力 防治弥漫性血管内凝血(DIC)及肾功能衰竭,不能单升血压,尤需改善微循环,解除其所致的各种机能紊乱。,.,(一)休克种类:,抗感染 注意药物对肾功能的影响 配合短期使用皮质激素对抗细菌死亡释放的内毒素 根据病情采用补液扩容、纠酸、解除微循环阻滞等综合措施。,1)中毒性休克 由细菌感染(多为G-菌)、细 菌毒素引起。,.,2)低

9、血容量休克 多由意外创伤、手术出血及体液丢失所致。,快速大量补液扩容 止血(最好配合输血),3)心源性休克 严重心力衰竭、急性心肌炎、心包积液等引起。,速效强心苷类毒毛花苷K(或小剂量去甲肾上腺素) 抗心律失常药(心得安、利多卡因),.,4)过敏性休克 应用某些药物或生物制品时迅速发生。,注射肾上腺素、去甲肾上腺素 同时静注皮质激素、葡萄糖酸钙等,5)神经源性休克 全身麻醉、局部麻醉、硬外膜麻醉及静脉内迅速注射巴比妥类、普鲁卡因等引起低血压而产生。,补液扩容 有时加缩血管药,.,( 二)扩充血容量,低血容量是各型休克的共同临征。补液扩容是抢救休克的重要措施之一。 在休克发生中期应迅速补充血容量

10、。补液扩容是应兼顾电解质平衡、能量供应、配合纠酸、根据心功能状况及时采用强心苷以有利于补液扩容的顺利进行。 1)补液种类 全血、血浆、右旋糖酐、生理盐水、葡萄糖液、10%氯化钾液等 2)补液速度、补液量 由失水及心功能状况决定。多采用少量多次静滴。输液偏少不能改善症状,偏多引起心肺负担。,.,(三)纠正酸中毒,休克常伴发代谢性酸中毒。因此纠正酸中毒极为必要。 碳酸氢钠是纠酸的首选药。尤其在重症中毒性休克时剂量更应加大。 乳酸钠需在体内氧化并与体内HCO3-结合成NaHCO3才起纠酸作用。此反应在严重缺氧的休克时难以形成。同时释放乳酸加重酸中毒,故不宜使用。,.,(四)加强心肌收缩力,休克时多伴

11、有心力衰竭,速效强心苷可加强心肌收缩力、增加心输出量,是休克时心肌支持疗法中的重要药物。毒毛花苷K应为首选药。,.,(五)血管活性药物的选用,一般休克 通过输液、扩容、纠酸、强心即可救治,无需使用有一定副作用的血管活性药物。 但若使用上述手段后脉仍无力、口色未见好转、末梢仍较冷、则提示微循环障碍未得到改善,需针对各型休克特点选用血管活性药物。,低血容量休克 多为低排高阻型,采用补液+扩血管药(慎用缩血管药),.,中毒性休克 根据血液动力学分为:1)低排高阻型(多数),采用异丙肾上腺素+多巴胺;2)高排低阻型(少数),采用小剂量去甲肾上腺素或间羟胺(亦可考虑心得安) 心源性休克 一般不用血管活性

12、药物 神经源性休克 可用小剂量缩血管药。 过敏性休克 首选肾上腺素,次选去甲肾上腺素。 重症休克 必须考虑维持血压,可选NE,但是要高度注意避免肾衰竭的发生。,.,(六)皮质激素的选用,重症休克,尤其是中毒性休克早期使用皮质激素应作为抢救常规。 晚期已发生DIC应用皮质激素反而有害(增高纤维蛋白原的浓度促凝),.,(七)防止休克并发症,休克的发生发展及不恰当应用缩血管药物易使患者发生急性心、肾、肺等功能衰竭,成为难治性或不可逆性休克而致死,因此需及时预防,各级抢救。,急性心功能衰竭 出血、感染、创伤所致休克常继发,表现为静脉淤血、心收缩力减弱、心率加快。采用大剂量皮质激素和速效强心苷。,.,急性肾功能衰竭 肾内微血管发生DIC、滥用缩血管药使肾单位小血管收缩,可出现急性肾衰。临床表现少尿、无尿。早期立即补足血容量、快速静注脱水剂;后期忌用缩血管药、静注大剂量速尿。 急性肺功能衰竭 肺微循环灌注不足,造成肺塌陷、肺充血出血、间质性肺水肿,临床表现为进行性呼吸困难。呼吸加快加深,甚至呼吸衰竭。采用吸氧缓解低血氧症,用山茛菪碱、酚苄明、皮质激素解除肺微循环痉挛,同时需纠正酸中毒。,

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