《血管间腔(V-R space)的MRI表现ppt课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《血管间腔(V-R space)的MRI表现ppt课件（53页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、血管周围间隙（Virchow-Robin Spaces）MR成像,内容,VR间隙简介 VR间隙的解剖 VR间隙的MRI表现 VR间隙的鉴别诊断 总结,血管周围间隙简介,血管周围间隙（perivascular space，PVS），又称V-R（Virchow-Robin）间隙，也有称之为血管周围淋巴间隙 最初由德国病理学家Rudolf Virchow（1812-1902年）与法国解剖学家Charles Phillippe Robin（1821-1885年）对其进行描述,血管周围间隙的解剖,过去认为，V-R间隙是包绕在经蛛网膜下腔进入脑实质的小血管壁周围，与蛛网膜下腔是相通的 目前认为，V-R间隙
2、是与软脑膜下腔接续的 V-R间隙包绕在经蛛网膜下腔进入脑实质的小血管（动脉、小动脉、静脉、小静脉）壁周围，并不与蛛网膜下腔直接相通，是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成,V-R间隙的外界是神经胶质界膜，与脑表面的软脑膜和前穿支质相连续；内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲端。,Figure 1. 前穿质冠状面示两个动脉（直箭）和环绕的VR间隙（弯箭）,Figure 2. 线图示有VR间隙环绕的皮层动脉穿过蛛网膜下腔和软脑膜下腔进入脑实质。右侧局部放大图显示动脉、VR间隙和脑实质之间的解剖关系,V-RS直径约12mm，充满组织间液，而不
3、是脑脊液 V-RS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路。V-RS内液体主要含有淀粉样蛋白P组分、内氨酰胺基肽酶S和N、载脂蛋白E、蛋白多糖、免疫球蛋白G、白蛋白、乳转铁蛋白等,V-RS还与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道，事实上是脑的淋巴回流通道 V-RS也提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊液的机会或 可能。在脑炎、多发性硬化症、HIV脑炎等，V-RS可出现局部性免疫反应。V-RS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径,血管周围间隙扩大的机制,节段性坏死性血管炎或其他原因引起动脉壁通透性增高 脑脊液回流受阻使组织间液排出障碍，从而导致V-RS
4、扩大 血管迂曲及脑萎缩导致的细胞水分的蓄积 沿动脉长轴分布的血管周围间隙纤维化和闭塞阻碍了液体流动,一些研究认为V-RS的扩大可能与某些神经精神疾病、初发型多发性硬化、轻度外伤性脑损伤以及与微血管异常有关疾病等存在相关性,血管周围间隙的发生率,直径2mm的V-RS可见于任何年龄 随着年龄增长，V-RS增多，直径增大（2mm），可称为大V-RS 根据大小可将血管周围间隙分为3级，即：级：直径在2mm以下；级：直径在23mm之间；级：直径超过3mm,血管周围间隙的MRI表现,信号特征,肉眼观察血管周围间隙在MRI的各种成像序列上与脑脊液信号一致 在T2WI测量这些信号值却比脑脊液信号低，这也说明血
5、管周围间隙内包含的是组织间液 DWI上弥散不受限 增强后血管周围间隙无强化 小至中等大小（直径25mm）的血管周围间隙的邻近脑实质一般无信号异常,部位和形态,扩大的V-RS常分布于三个特征性部位： 型，最常见，见于豆纹动脉经前穿质进入基底节处，分布在基底节区周围（壳核外下部和外囊下部，常位于前连合两侧）,Bilateral type I VR spaces in a 6-year-old boy,(a)PDWI示双侧前穿质高信号区域（箭）(b)相同层面FLAIR示相同区域CSF样成分（箭）。周围脑实质信号强度正常(c)DWI和表观扩散系数（ADC）图(d)显示该区域无弥散扩散受限（箭）,Bil
6、ateral type I VR spaces in a 53-year-old woman.,Figure 4. 冠状位T1WI示前穿质对称性低信号区域（箭）,型，见于脑的穿髓动脉（髓质支）进入大脑凸面并延伸至皮质下白质处，分布于皮层下白质（中央半卵圆区、胼胝体和侧脑室附近）,Type II VR spaces in a 73-year-old woman.,Figure 5. (a) 轴位PT2WI示双侧半卵圆中心局部多发高信号灶 (b) 相同层面轴位FLAIR示周围无高信号的低信号点。注意左侧半球的中央低信号和边缘高信号环的两个小病灶 ，不是VR间隙是陈旧性腔梗,Type II dila
7、ted VR spaces in a 6-year-old boy,Figure 6. (a) 轴位T2WI示线状、小斑点状高信号围绕在侧脑室后角旁，尤其是左侧（箭） (b) 相同层面FLAIR 示没有异常高信号（箭），与VR间隙一致,型，见于脑干，在中脑下部，VR间隙在中脑脑桥交界区；在中脑上部，在中脑间脑交界区可见VR间隙,Type III VR space in a 25- year-old man.,Figure 7. (a) 轴位PDWI示脑干高信号点（箭） (b) 相同层面轴位FLAIR 示点状信号与CSF类似，周围没有异常信号（箭）。这些表现确定点状信号示VR间隙,. Type
8、III VR spaces in a 68-year-old man.,Figure 8 (a)轴位PT2WI示脑干多发小斑片状高信号（箭） (b)随访T2WI清楚显示小斑片状高信号 (c)FLAIR示这些点的CSF样内容（箭）。没有周围高信号。典型分布、外观和FLAIR上没有高信号的事实确定这些点示VR间隙,其他较少见部位：丘脑、小脑、岛叶、最外囊及海马 根据扫描层面的不同V-RS可呈椭圆形、圆形、线状或管状，通常双侧对称、边界清楚，直径在5mm以下,不典型血管周围间隙,型扩大的血管周围间隙可仅见于一侧大脑半球，甚至有报道称在大脑凸面见到单侧、单发扩大的血管周围间隙 有时，血管周围间隙可显著
9、扩大并产生占位效应，从而可能被误诊为囊性肿瘤等病变 大部分巨大的血管周围间隙在脑室或蛛网膜下腔附近，需与囊性肿瘤、寄生虫囊肿、囊性梗塞、神经上皮囊肿、粘多糖沉积症等疾病相鉴别 有报道巨大的血管周围间隙多呈不同大小、成簇出现的囊样结构，多见于中脑丘脑区、中脑丘脑旁动脉区域和脑白质。中脑丘脑区巨大VR间隙可直接压迫第三脑室或中脑导水管导致脑积水，需要外科治疗；有近一半白质内巨大VR间隙周围信号在T2WI和FLAIR上呈现异常，从而诊断困难，此异常信号时因为扩大的VR间隙周围反应性胶质增生所致而不是恶性征象,Giant VR spaces in a 19-year-old man,Figure 9.
10、 (a, b) 轴位l (a) 和矢状位(b) T2WI示中脑丘脑区域多囊性病灶，从左侧大脑脚延伸到左侧丘脑。囊肿的内容与CSF类似，临近脑实质信号正常。未见实性成分 (c) GD-DTPA轴位T1WI示无强化。该过程导致中脑导水管梗阻，产生脑积水。病变大小和脑积水程度与2年前MRI比较无变化,血管周围间隙的鉴别诊断,腔隙性脑梗死-Lacunar Infarction,位于大脑皮质下深部或脑干的小梗死灶 起源于大脑中动脉、后动脉、基底动脉，少数由大脑前动脉、椎动脉的穿通动脉阻塞引起 多见于基底节、丘脑、内囊、外囊、脑桥腹侧和脑室周围白质区 前穿质和基底节区上2/3的空腔通常为腔隙性脑梗死，而下
11、1/3的空腔为豆纹动脉分支的VR间隙（I型） 腔隙性脑梗死的病灶比血管周围间隙大，直径大于5mm，通常两侧不对称；很难凭形态区分二者，但是形态上楔形的空腔更倾向于腔梗 信号强度特征有助于两者的鉴别 急性期腔梗T2高信号、T1低信号、DWI高信号、ADC低信号，强化形式多样 慢性期T1低T2高信号，FLAIR为中央低边缘高信号（反应性胶质增生），DWI信号不高 发病8周内可以有强化表现,Chronic lacunar infarction of the pons in a 59-year-old man,Figure 10. (a) PDWI示脑桥高信号灶（箭）(b) FLAIR示中央低信号边缘
12、高信号（箭），此表现反应胶质增生,Acute and chronic lacunar infarctions in a 66-year-old man.,Figure 11. (a) PDWI示双侧基底节、内囊和丘脑（箭）多发高信号。脑室周围白质信号强度异常增高 (b) FLAIR示相同区域多发小高信号灶和边缘高信号围绕的低信号灶（箭） (c) ADC（表观扩散系数）图示右侧内囊后肢新近梗死（箭）,囊性脑室周围白质软化病,多见于早产儿，是一种由于围生期缺血缺氧引起脑白质病 急性期白质发生血管充血和凝固性坏死，随后坏死区空洞形成 脑室周围白质软化终末期的典型MRI表现为: T2WI在脑室周围白质
13、出现异常高信号灶 病变多对称出现 脑室周围白质显著丢失可致附近脑室代偿性扩大 胼胝体变薄 囊性成分外围绕增生的神经胶质，在FLAIR成像上更易见到,Figure 12. 3岁儿童，围产期窒息、运动和精神发育迟缓和癫痫病史，囊状脑室周围白质软化 (a) PDWI示右侧侧脑室三角区显著高信号灶（直箭），左侧也可见（弯箭）。这些病灶可误诊为II型VR间隙. (b) 冠状位FLAIR示囊状灶（箭）轴位的胶质增生，是囊状脑室周围白质软化末期特征性表现,多发性硬化,MS可发生在任何部位，在脑室周围和皮质下白质的多发性硬化病灶与II型VR间隙相似 单个多发性硬化斑块多呈卵圆形，沿着侧脑室周围手指样分布，类似
14、于扩大的VR间隙，但MS病灶的长轴多垂直侧脑室排列（Dawson指） 与脑实质相比，急性期在T1WI呈等信号或稍低信号，慢性期T1WI呈中央低、边缘稍高信号病灶，T2WI与FLAIR呈高信号，增强后可呈结节状或环形强化，强化的程度依赖于炎症反应的程度,Figure 13. Ovoid MS lesion of the centrum semiovale in a 49-year-old man. PDWI(a) and FLAIR (b)示右侧半卵圆中心高信号灶（箭）。其他MS灶位于左侧后角和基底节、脑干后侧,隐球菌病,由隐球菌引起的条件性真菌感染，在HIV阳性及有免疫功能缺陷或使用免疫抑制剂
15、的患者会感染中枢神经系统 感染通常从脑膜开始，以脑底部最明显。脑膜炎症可通过蛛网膜下腔和室管膜表面向周围脑组织扩散 当感染沿着血管周围间隙播散时可致其扩大，其中有大量的微生物与胶状质时亦被称为凝胶样假性囊肿 影像学最初表现为脑膜炎，在感染过程中由于脑膜渗出和脑膜粘连会出现脑积水 T2WI上点状高信号区多见于基底节、丘脑及中脑；FLAIR成像上也呈高信号，此点可以与VR间隙鉴别；增强扫描一般无强化。在DWI上有些病灶因为包含高粘性物质可能有弥散受限，表现为高信号,Figure 14. 58岁女性，隐球菌病 旁矢状位T2WI示基底节区（箭）多发扩大的VR间隙。CSF中培养出C型新型细球菌,粘多糖增
16、多症,粘多糖增多症，继发于酶缺损不能分解葡萄糖胺聚糖（glycosaminoglycan,GAG）引起的代谢异常，从而导致细胞内物质的毒性积聚 临床表现为神经运动发育迟滞，大头畸形，骨骼肌畸形。尿中GAG增高。可存在脑萎缩和脑白质异常 通常VR间隙因为GAG的沉积而增宽，常表现为T1WI白质内、胼胝体、基底节区筛孔样改变，有时候见蛛网膜囊肿（因为脑膜GAG沉积）；T2WI与FLAIR上扩大的VR间隙信号与CSF一样。但周边白质可见因胶质增生、水肿或脱髓鞘及髓鞘形成障碍所致的高信号，这个征象有助于鉴别。 MRS表现为3.7ppm宽峰，被认为是包含堆积的GAG信号，高于肌醇化学位移,Figure 15. 2岁男孩，赫尔利综合征(粘脂沉积症型,脂肪软骨营养障碍，严重缺乏艾杜糖苷酸酶. (a) PDWI示双侧大脑半球扩大的VR间隙（箭头） (b) 冠状位FLAIR示周围脑实质信号强度增高；这个表现提示这些间隙不是正常的扩大的VR间隙，也有向前增加的CSF间隙,囊性肿瘤,脑囊性肿瘤常有实性成分 可以强化 大多数周围有水肿 常
