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1、血气分析：基础与临床,济南军区总医院呼吸内科 张劭夫,血气分析的两大内容,氧 酸碱,1动脉血氧分压(PaO2)：是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。 正 常 值：12.613.3KPa（95100mmHg） 影响因素： 年龄 PaO2=13.3KPa -年龄0.04, (100mmHg -年龄 0.33） 吸入气氧分压（PIO2） 肺泡通气量（VA） 机体耗氧量（VO2） 通气/血流比值（V/Q） 膜弥散障碍 右向左的分流 心输出量降低 临床意义：判断机体是否缺氧及其程度。,动脉血液气体分析氧的指标及意义,2 动脉血氧饱和度(SaO2): 指动脉血氧与Hb结合的程度， 是单位Hb含氧百分数，
2、即Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。 SO2% =( CO2 血浆中物理溶解O2) / CO2max 正常值: 95%98% 氧合血红蛋白解离曲线(ODC): SaO2与PaO2的相关曲线。 影响因素：PH, PaCO, 体温, 2,3-DPG P50: 是血O2饱和度50%时的氧分压,代表Hb与O2亲和力的状况, 与组织O2供直接有关。 参考值：3.55KPa(26.6mmHg).,动脉血液气体分析氧的指标及意义,P50增大，表明Hb对O2的亲和力降低，需更高的PO2才能达到50%的Hb氧饱和度，曲线右移；氧与血红蛋白易于解离。P50降低，表明Hb对O2的亲和力增加，达50%Hb氧
3、饱和度所需的PO2降低，曲线左移，不利于氧与血红蛋白的解离。在同样的PaO2的条件下，SO2%不同，左移高，右移低,P50,氧离曲线移位示意图,3 混合静脉血氧分压(PvO2)：指全身各部静脉血混合后，溶解于上述血中的氧产生的压力。 正常值：4.76.0KPa（3545mmHg）， 平均5.33KPa（40mmHg）。 临床意义：可作为组织缺氧程度的一个指标。 Pa-vDO2：动脉与混合静脉氧分压差。 正常值: 8.0KPa（60mmHg）。 临床意义：反映组织摄取氧的状况。Pa-vDO2变小，说明组织摄氧受阻，利用氧能力降低；相反，Pa-vDO2增大，说明组织需氧增加。,动脉血液气体分析氧的
4、指标及意义,为什么要提静脉血氧分压（PvO2）,静脉血氧分压（PvO2）不仅受呼吸功能影响而且可受循环功能影响。 呼吸功能正常的病人，当休克微循环障碍时，由于血液在毛细血管停留时间延长、组织利用和摄取氧增加，可出现PaO2正常，而PvO2明显降低。 PvO2 主要反映的是循环功能 此即为何PvO2不能通过计算代替PaO2来判断呼吸功能时的主要原因之一。因PvO2 受呼吸和循环双重影响，故决不能通过PvO2换算来替代PaO2 进行呼吸功能判断。血气分析的酸碱指标指标则 pH和 HCO3-则可通过静脉血来的参数换算为动脉血的相应指标。,动脉血液气体分析氧的指标及意义,5 动脉血氧含量（CaO2）：
5、氧含量：血氧含量指100ml血液中实际含氧的毫升数，包括溶解的和结合的氧量。血氧含量=1.34血红蛋白浓度氧饱和度+溶解的氧。成人动脉氧含量约为19ml%，静脉血为14ml%，动-静脉血氧含量差约为5ml% 正常值： 121ml/dl CaO2=Hb（g/dl）1.34SaO2 + PaO2（mmHg）0.0031 混合静脉血氧含量（CvO2）:1415 ml/dl SvO2约75%。 动静脉氧含量差（CaO2- CvO2)：20ml-15ml=5 ml/dl,6 肺泡动脉氧分压差(PAO2-PaO2（A-aDO2）): 是肺换气功能指标。 正常值：吸空气时，年轻人，A-aDO2 15mmHg
6、 老年人，A-aDO2 30mmHg 临床意义：A-aDO2增大，表示氧合功能差（所谓气体交换障碍）。 影响因素:详见后述 FiO2 V/Q Qs/Qt 膜弥散障碍 机体耗氧量（VO2） 心排量（CO） 氧合血红蛋白解离曲线。,动脉血液气体分析氧的指标及意义,6 氧合指数（PaO2/FiO2）: 动脉氧分压与吸入氧浓度比值, 是较为稳定的反映肺换气功能的指标。 正常值：400500 临床意义：低于300提示可能有急性肺损伤（ALI），小于200为ARDS的诊断指标之一。 柏林标准（2012）： 轻度：PaO2/FIO2=201300 mmHg，且呼气末正压(PEEP)或持续气道正压 (CPAP
7、)5 cm H2O 中度：PaO2/FIO2=101200 mmHg，且PEEP5 cm H2O 重度：PaO2/FIO2100 mmHg， 且PEEP10 cm H2O,发生低氧血症的病理生理主要有,1.通气障碍 通气障碍所致的低氧常伴有二氧化碳潴留。 2.弥散障碍 由于二氧化碳的弥散力较氧强21倍，故弥散障碍多仅引起单纯低氧，一般不引起二氧化碳潴留。 3.通气/血流比例失调 此亦多导致单纯低氧，而无二氧化碳潴留，因部分肺区域通气/血流比例失调所致的缺氧和二氧化碳潴留，可通过通气/血流比例正常肺区域代偿，结果是由于二氧化碳因其弥散力强可得到代偿，而氧则无法代偿。 4.解剖分流 解剖分流为惟一
8、氧疗无法纠正的低氧血症。 5.氧耗量增加。,氧降梯度,大气中干燥气体氧分压 气道内被水蒸气所稀释， 吸入气的氧分压（PiO2） 残气体稀释， 肺泡氧分压(PAO2) 肺泡毛细血管膜 动脉血氧分压（PaO2） 毛细血管膜组织 混合静脉血的40mmHg。,760X0.21= 159mmHg PiO2=149.7mmHg PAO2=105mmHg PaO=95mmHg PvO2=40mmHg,肺泡氧分压（PAO2）= 氧摄入量（VO2） 吸入气氧分压（PIO2）- 0.863 肺泡通气量（VA）,肺泡气方程式,PAO2 的主要维持与以下3个因素有关： PIO2越高，PAO2越高。 VA越大， PAO
9、2越高 氧耗量越多，PAO2越低 氧疗时如能控制以上3个因素即可达到理想之 PAO2,1.PIO2 PIO2=（大气压-PH2O）FI O2。可见PIO2的提高取决于提高吸入氧浓度。如提高PIO2则可使PAO2直线上升。 吸入气进入肺泡后，由于功能残气量的稀释和血液不间断对氧的吸收，吸入气与肺泡气之间存在氧分压差(氧降梯度)。,PAO2与PaO2的关系,提高PAO2有可能改善PaO2，但并非均如此。 即PAO2低则PaO2必低，但PAO2正常则未必PaO2均正常。 因PAO2与PaO2其间还受弥散、分流以及V/Q失衡的影响。可出现PAO2正常PAO2却降低的现象,2.氧耗量 呼衰情况下，肺泡氧
10、分压下降，机体可借提高通气量代偿（临床表现为呼吸困难）（但若通气功能障碍，则非但不能增加通气量，即有动作无通气（呼吸阻力 ）。反而增加氧耗量）。 氧耗量增大，所需的肺泡通气量亦随之增加。若氧耗量为500ml/分，则每分钟通气量将达13升/分。这样大的通气量不仅是机体沉重地负担，而且进一步增加氧耗量，形成恶性循环。 在任何高耗氧状态，提高吸氧浓度是缓解缺氧的合理措施。,3.肺泡通气量 增加肺泡通气量可增加PAO2 当肺泡通气量较低时这种效应最明显，但若肺泡通气量已达正常程度，此种效应变降低，即肺泡通气量与PAO2的关系曲线与氧离曲线相似，具有前段陡直，后段平坦的特点（如图）。肺泡通气量与 PCO
11、2关系呈反向曲线 吸入氧浓度对曲线的这一特征亦有影响：吸氧浓度愈高，曲线愈趋于陡直。故因通气不足所致肺泡氧分压下降时，若稍增加吸O2浓度即可纠正之。,PAO2,PACO2,50%,40%,30%,25%,21%,15%,10%,3.5,肺泡通气量,吸氧浓度,100 mmHg,2.0,75mmHg,8.0,吸氧浓度过低，增加通气量也无法提高PAO2,通气量低，只需提高吸氧浓度便可提高PAO2,尽管提高吸氧浓度提高了PAO2 ，但因肺泡通气量过低却导致的PACO2升高,P(A-a)O2对氧疗的指导意义,缺氧的病生理机理复杂：肺泡通气量减低、弥散障碍、通气/血流比率失调和静动脉分流 PaO2无法确定
12、究竟上述那一机理引起了低O2血症。此时引入（A-a）DO2则具有重要意义，它有助于鉴别产生低氧血症的原因，而相应采取不同的氧疗方法。 通常呼吸空气时,（A-a）DO2的推断公式主要有： P(A-a)O2(mmHg)= 年龄X0.4 P(A-a)O2=140-( PaO2+PaCO2) (其中140为PAO2+PACO2之和) PAO2=(PBPH2O)xFIO2PaCO2 x (1.25) (3)然后再减去PaO2,导致P(A-a)O2增大的3原因： 弥散障碍 V/Q不均 右向左或肺内分流,1 弥散障碍所致的P(A-a)O2增大，在提高吸入浓度后可使其明显缩小，甚而恢复正常。 2 如果低氧系因
13、V/Q比例失调所致，则吸入纯O2后P(A-a)O2通常在正常范围或略有增大，PaO2可明显改善。 3 由解剖分流增加所致低氧血症者 ，吸入纯O2后，P(A-a)O2会进一步明显增大，PaO2不能得到改善，分流引起的低O2血症唯一靠吸O2所不能纠正者 4若因大气氧含量降低或肺泡通气量不足引起的低O2血症，其P(A-a)O2通常在正常范围，吸入纯氧P(A-a)O2亦在正常范围。,应用P(A-a)O2通过吸氧疗效观察对低氧原因进行分析,4 肺动静脉分流 P(A-a)O2增大。吸氧后P(A-a)O2继续增加有助于判断肺动静脉分流引起的低O2,结论： 在P(A-a)O2增大的3因素中： 弥散障碍， VA
14、/Q失调， 分流 吸O2可使前2因素的P(A-a) O2 而使后者P(A-a) O2 分流导致的低氧血症是吸氧唯一无法纠正的低O2,氧疗效果为什么同时要考虑到心功能,氧运输量=血氧含量（CaO2）心输出量（Q） 心输出量（Q）为：5L/ min 动脉血氧含量（CaO2）为20ml%（200ml/L）. 5L心输出量的氧运输量为200/L5=1000ml ， 即氧运输量=1000ml/min 正常氧耗量250ml/min,故每升血提供的耗氧量为： 250ml/5=50ml氧给组织, 静脉血氧含量（CvO2）=200-50=150ml/L 或15ml%. 在同样CaO2情况下，假定氧耗量不变，心输
15、出量下降将使CvO2和PvO2下降，所以在判断组织氧合状态时，混合静脉血氧含量和PvO2测定是较好指标。 氧疗的根本目的应着眼于提高氧运输量。,V/Q0 .8,V/Q0.8,解剖分流,生理分流,分流样效应（0.8） 死腔样效应（0.8）,正常通气/血流比例为4/5=0.8 （平均水平）,氧疗效果为什么同时要考虑到心功能,氧运输量=血氧含量（CaO2）心输出量（Q） 心输出量（Q）为：5L/ min 动脉血氧含量（CaO2）为20ml%（200ml/L）. 5L心输出量的氧运输量为200/L5=1000ml ， 即氧运输量=1000ml/min 正常氧耗量250ml/min,故每升血提供的耗氧量为： 250ml/5=50ml氧给组织, 静脉血氧含量（CvO2）=200-50=150ml/L 或15ml%. 在同样CaO2情况下，假定氧耗量不变，心输出量下降将使CvO2和PvO2下降，所以在判断组织氧合状态时，混合静脉血氧含量和PvO2测定是较好指标。 氧疗的根本目的应着眼于提高氧运输量。,氧离曲线的意义,dissociation,binding,of plasma,alveolus,systemic,Act
