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1、.,多器官功能障碍综合征发病机制及病理,2012.6.19,.,发病机制,MODS机制学说,.,一、全身炎症反应失控 Wild Systemic Inflammatory Response,.,促炎反应,抗炎反应,内环境稳定(homeostasis),.,.,全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS): 因感染或非感染因素作用于机 体而引起的一种全身性炎症反应临床 综合征。,.,.,代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：指感染或创
2、伤时机体产生可引起免 疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗 炎反应。,.,二、缺血及缺血再灌注损伤Ischemia and Ischemia-reperfusion Injury,组织器官低灌注,组 织缺氧,无氧代谢,血流再分布,酸中毒,再灌注损伤,细胞功能障碍,炎症反应/全身性感染,MODS,.,三、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位Damage of Intestinal Barrier & Bacterial Translocation,创伤、休克、感染,.,四、细胞代谢障碍 Disorder of Cell Metabolism,创伤、休克、感染,.,五、多器官功能障碍综合征的二次打击学说
3、,第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤,严重的SIRS,SIRS,MODS,第二次打击 休克、感染、缺氧,康 复,SIRS,康 复,MODS,.,病理改变 一、肺改变：支气管肺炎,占81.6% 肺出血,占65.3%， 肺淤血、水肿、炎性细胞浸润二、肝改变：淤胆、淤血、淤滞 Glisson氏鞘淋巴细胞浸润 其它病变：如消化道出血、食道静脉瘤破 裂、肝脏缺血性环死。三、肾改变：肾小管变化：混浊肿胀，变性，充满蛋白 管型 间质变化：水肿及淋巴细胞浸润 四、弥漫性血管内凝血(DIC): 五、脑改变:神经细胞肿胀，空泡变、皱缩甚至出现坏死，胶质细胞增生，间质有粘性细胞浸润,.,六、心脏改变:心内膜可出血、坏死，心肌横纹 消失、浊肿、空泡变性、心肌断裂，线粒体消失，出现酶的带状消失，心肌微血管淤滞。七、微循环:呈现高度淤滞，血管内皮细胞肿胀，空泡变，有的脱落，内皮及基底膜可有血浆浸润，血管周围胶原纤维可有纤维素浸润。间质普遍嗜酸性增强。,
