《急性胰腺炎诊疗指南pptppt课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性胰腺炎诊疗指南pptppt课件（36页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、2013急性胰腺炎诊治指南,contents,术语和定义 AP病因 AP病因调查 AP诊断流程 AP处理原则,有关AP的术语和定义 临床术语,急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20-30患者临床经过凶险。总体病死率为5-10。,轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，通常1-2周内恢复，病死率极低 中度AP：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内自行恢复）
2、，或伴有局部全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行恢复）。对有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征，并持续评估。,有关AP的术语和定义 临床术语,重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，须伴有持续的器官功能衰竭（持续48h以上，不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾功能衰竭，可累计一个或多个脏器）。SAP病死率较高，36%-50% 新版指南不再使用“FAP-暴发性胰腺炎”概念,有关AP的术语和定义 临床术语,1.间质水肿性胰腺炎：大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大。CT表现为胰腺实质均匀强化
3、，但胰周脂肪间隙模糊，也可伴有胰周积液 2.坏死性胰腺炎：5%-10%的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有。早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死程度，起病1周之后的增强CT更有价值，胰腺实质坏死为表现无增强区域。,有关AP的术语和定义 影像学术语（新增）,1.急性液体积聚 2.急性坏死物聚集（新增） 3.胰腺假性囊肿 4.胰腺脓肿 5.包裹性坏死（新增）,有关AP的术语和定义 其他术语,二、AP病因,AP的病因较多，且存在地区差异。在确诊AP基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。 1.常见病因：胆石症（包括胆道微结石），乙醇，高脂血症。 2.其他病因：壶腹乳头括
4、约肌功能不良，药物和毒物，逆行性胰胆管造影术（ERCP）后，十二指肠乳头旁憩室，外伤性，高钙血症，腹部手术后，胰腺分裂，壶腹周围癌，胰腺癌，血管炎，感染性（柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，获得性免疫缺陷病毒，蛔虫症），自身免疫性（系统性红斑狼疮，干燥综合征），1-抗胰蛋白酶缺乏症等。 3.经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。,三、AP病因调查,1.详细询问病史：包括家族史，既住病史，乙醇摄入史，药物服用史等。计算体重指数。 2.基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定，血糖测定，血钙测定；腹部B超。 3.深入检查：病毒，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物（癌胚抗原、CAl9-9）测定
5、；CT扫描（必要时行增强 CT），ERCP核磁共振胰胆管造影，超声内镜检查，壶腹乳头括约肌测压（必要时），胰腺外分泌功能检测等。,四、AP诊断流程,AP临床表现 辅助检查 AP诊断流程图,腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症
6、所具有的体征。,四、AP诊断流程AP的临床表现,腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。,四、AP诊断流程AP的临床表现,腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶
7、心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。,四、AP诊断流程AP的临床表现,全身并发症 器官功能衰竭 SIRS 全身感染 IAH和ACS 胰性脑病,四、AP诊断流程AP的临床表现,1 .血清酶学检查： 强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或
8、病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。,四、AP诊断流程辅助检查,2. 血清标志物： 推荐使用c反应蛋白（cRP），发病72 h后CRP150 mgL提示胰腺组织坏死。动态测定血清白细胞介素-6水平增高提示预后不良。血清淀粉样蛋白升高对诊断也有一定价值。
9、,四、AP诊断流程辅助检查,3.影像学诊断： 在发病初期24-48h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能做出准确判断。推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法。且发病一周左右的增强诊断价值更高，可有效区分液体积聚和坏死范围.,四、AP诊断流程辅助检查,急性胰腺炎患者行首次CT评估的指征是：（1）诊断不明确；（2）临床指标提示重症急性胰腺炎的患者证实其严重性；（3）保守治疗无效或临床情况恶化。行首次CT评估的最佳时机为发病72-96小时后。急性胰腺炎发病72小时后，其完整的胰腺及胰周坏死区域才明显出现。 对于急性胰腺炎伴腹
10、膜炎症状的患者，早期CT检查可能有助于发现小肠缺血或腹腔脏器穿孔。 CT/MR复查指征：当急性胰腺炎患者临床无改善或恶化，尤其是准备行侵袭性操作时。因为凭借临床及生化检查可以发现大多数并发症线索。,.的诊断标准： 临床上符合以下项特征中的项，即可诊断为。 与符合的腹痛（急性、突发、持续、强烈的上腹部疼痛，常向背部放射）； 血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少倍以上正常上限值 增强或腹部超声呈影像学改变。,四、AP诊断流程的诊断体系（新增）,（三）AP的诊断流程,中上腹痛、压痛,血淀粉酶测定,增高,正常,动态测定增高,AP初步建立,评分系统评估、增强CT,病因论断,严重度评估,MAP,SAP,严重性
11、评估,SIRS对于判断急性胰腺炎入院时及入院后48小时病情严重程度最佳。 SIRS状态持续48小时以上与急性胰腺炎多器官功能衰竭和死亡率相关。急性胰腺炎持续SIRS的死亡率（25%）明显高于一过性SIRS（8%）。持续SIRS状态对于急性胰腺炎死亡的判断灵敏度伟77%-89%；入院SIRS状态对死亡的判断灵敏度为100%,五、AP临床处理流程,五、AP处理原则,发病初期的处理 脏器功能的维护（新增） 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 营养支持 抗生素的应用 AP（胆源性）的内镜治疗 局部并发症的处理 全身并发症的处理 中医中药 手术治疗,处理原则发病初期的处理和监护,目的是纠正水、电解质紊乱，支
12、持治疗，防止局部及全身并发症 内容包括：血常规测定、尿常规测定、粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定； 血糖测定； 心电监护； 血压监测； 血气分析； 血清电解质测定；,胸片； 中心静脉压测定。 动态观察腹部体征和肠鸣音改变。 记录24 h尿量和出入量变化。 上述指标可根据患者具体病情作相应选择。 常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。 在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动，逐步过渡至低饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。,处理原则发病初期的处理和监护,早期液体复苏。一经诊断立即开始进行控制性液体复苏，主要分为快速扩容和调整体内液体分布个阶段，必要时使
13、用血管活性药物。 补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。输液种类包括胶体物质、.溶液和平衡液。扩容时注意晶体与胶体的比例，并及时补充微量元素和维生素。,.处理原则脏器功能的维护,.的处理原则抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用,生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，对于预防术后胰腺炎也有积极作用。 质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可预防应激性溃疡的发生。 蛋白酶抑制剂（加贝脂、乌司他汀）能够广泛一致与发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少并发症，主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用,轻症急性胰腺炎患者
14、，只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。 重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养，肠道功能稍恢复后早期考虑实施肠内营养。 将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养，能量密度为4.187J/ml，如能耐受则逐步加量。 应注意补充谷氨酚胺制剂。 进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。,.的处理原则营养支持,对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。 对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。 胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌
15、和厌氧菌等肠道常驻菌。 抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐有胰腺坏死者使用碳烯类抗生素。,.的处理原则抗生素的应用,要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生素。 故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药，疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果，疗程为7 14 d，特殊情况下可延长应用。 要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。,.的处理原则抗生素的应用,.的处理原则胆源型胰腺炎的内镜治疗,推荐在有条件的单位，对于怀疑或已经证实的AP
16、患者，如果符合重症指标，和/或有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是MAP、但在保守治疗中病情恶化的，应ERCP下行鼻胆管引流或经内镜十二指肠乳头切开术 EST。,7.AP的处理原则局部并发症的处理,大多数APFC和ANC可在 发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流指证。 建议有条件的单位开展内镜下穿刺引流术或内镜下坏死组织清除术,8.AP的处理原则全身并发症的处理,发生SIRS时应尽早应用乌司他汀或糖皮质激素 菌血症或脓毒症应根据药物敏感性试验结果调整抗生素，要由广谱抗生素过渡至使用窄谱抗生素，足量足疗程 SAP合并ACS患者除合理液体治疗、抗炎药物应用之外，还可使用血液滤过及开腹减压术等,9.AP处理原则中医中药,单味中药，如生大黄，和复方制剂，如清胰汤、柴芍承气汤加减被临床实践证明有效。,10.AP的处理原则手术治疗,在AP早期解读，除因严重的ACS，均不建议外科手术治疗。 在AP后期阶段，若合并胰腺脓肿和或感染，应考虑手术治疗,Thank You !,
