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1、机械通气并发症及其防治,中南大学湘雅医院内科 陈琼 The Internal Medicine of XiangYa Hospital, CSU,机械通气临床应用使不少呼吸衰竭患者的生命得以挽救或延长，但机械通气也带来不少并发症，有如下常见并发症。 呼吸机相关肺炎 机械通气与肺损伤 人工气道并发症 呼吸系统并发症 循环系统并发症 消化系统并发症 肾脏并发症 营养方面并发症,(一) 呼吸机相关肺炎,呼吸机相关肺炎(ventilator associate pneumonia , VAP) 是临床机械通气的常见并发症之一，也是其治疗失败的重要原因之一。 VAP 的易发因素有： 通气时间长，存在慢性
2、基础性疾病，尤其是 COPD、营养不良、先前因感染用过多种抗生素、 胃液吸入、应用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂、多脏器功能衰竭等。,VAP危险因素有: (1) 病人血清蛋白22g/L； (2) 最大呼气末压7.5cmH2O； (3) MV时未给予抗生素治疗； (4) 上呼吸道菌群为革兰阴性杆菌； (5) 长期吸烟者； (6) MV时间7d者。 若有复合性因素存在，VAP的患病危险性更大。,VAP的发病率： MV并发VAP在2050之间，并随机 械通气天数增加，发病率增多。 VAP 细菌菌种情况： 革兰氏阳性球菌主要是 肺炎链球菌、葡萄球菌； 革兰氏阴性杆菌主要是 流感嗜血杆菌、肠道革兰 阴性杆
3、菌和铜绿假单菌。,VAP预防措施如下： (1) 减少或消除口咽部及胃腔病原菌的定植吸入 （VA P的病原菌重要来源）; (2) 改进应激性溃疡防治方法; (3) 声门下分泌物的引流; (4) 控制气管导管生物被膜(biofilm,BF)的形成; (5) 选择性消化道脱污染(selective digestive deconta- mintion, SDD);,理想的SDD方法所选用的抗生素应具备以下特点： 抗菌谱应覆盖肠杆菌科、假单胞菌属和不动 杆菌的细菌。 粘膜表面不或很少吸收，以保证肠腔内较高 的抗生素浓度。 必须是杀菌剂，因为在胃肠道中没有调节抗 菌活性作用的白细胞，其杀菌作用完全有赖
4、于抗菌药物本身的作用。 具有选择性的抗菌活性即不影响厌氧菌群。 药物不易被胃肠道内容物灭活。,目前常用的SDD用药 (粘膜不吸收抗生素)： 妥布霉、多粘菌素E、二性霉素B 需注意的是： 一般认为SDD可降低VAP 发病率，但能否 降低VAP的病死率仍有争议。 此外SDD是一种预防性使用抗生素的措施， 耐药性的产生，是不少对SDD持谨慎态度 的一个原因。 目前SDD不作为常规预防感染的方法，仅应 用于高危群体的预防。,(6) 改进营养支持治疗方法 (7) 合理使用抗生素 (8) 切断外源性传播途径 医务人员应强化无菌意识； 共用器械消毒灭菌； 患者及病原体携带者隔离； 保护性隔离 (9) 加强集
5、体免疫防御功能 集落刺激因子(CSF) 其他；干扰素,（二）机械通气与肺损伤,呼吸机引起的肺损伤(Ventilator-induced lung injury,VILI) 重要的并发症， 其发生率占机械通气的0.5%39%, 过去认为VILI的产生与机械通气的高气道压关， 故称为气压伤。近年的深入研究发现，引起VILI 者中不一定都是高气道压，如肺容积过度扩张， 即使无高气道压也可招致VILI，故有些学者主张 应称为容积伤。,VILI的类型： 肺泡外气体： 肺泡外气体指肺泡破裂，肺泡 内气体从裂口逸出进入各组织 或间隙。 系统性栓塞：支气管静脉的血管结构被坏死 病变或机械通气的切应力破坏、 肺
6、泡破裂后进入支气管血管鞘 的气体进入肺静脉系统，引起 栓塞如脑栓塞、冠状动脉栓塞。 弥漫性肺泡损伤 氧中毒,VILI的致病因素 通气容量 机械通气时VT过大是VILI的最重要原因。 通气方式 高流量、高通气频率和短吸气时间诱发微血 管损伤。 吸入氧浓度 过高氧可减少肺表面活性物质的形成，增加 对VILI的易感性。 病人的因素 通气参数的选择 传统的通气方法主张大通气量(每分钟通 气量1015L/min)，低通气频率(1015 次/min)来维持正常血气，防止肺微不张， 对PIP常无严格限制，加用PEEP使PaO2 8.09.3Kpa，吸入氧浓度(FiO2)0.6。 目前证明此法有时可诱发或加重
7、VILI。,VILI的防治措施（通气策略的变化） 通气参数与模式的选择 允许高二氧化碳血症(Permissive hypercaPnia) 为限制气道和VT，防止VILI，提出了“允许高 二氧化碳血症”策略。实践表明PaCO2逐渐升 高，只要PH值不低于7.207.25,对患者的危害 并不明显。 气管内吹气(Tracheal gas insufflation,TGI) 是将一较细导管插至气管隆突附近，在机械通 气同时将新鲜气体连续或间歇(吸或呼气相)向 气管吹气.,液体通气(Liquid ventilation,LV)， LV是指先将液体一种全氟碳化合物(Perflurocarbons,PFC
8、)注入肺内作为溶剂来进行间歇通气。若注入液量等于肺总液量，称为全LV，注入液量等于功能残气量，称为部分LV。研究表明，部分LV可避免VILI的各种病理改变。,(三) 人工气道并发症,1、气管插管期间的并发症 心跳停止 全身抽搐 胃膨胀 肺泡低通气 气胸 肺不张 自行拔管,2、喉插管后的并发症 喉水肿、溃疡，出血 喘鸣 上气道阻塞 声嘶 鼻窦炎 误吸,与气管切开有关的并发症 气管无名动脉瘘 气管食管瘘 气管狭窄 导管扭曲 导管脱落 导管阻塞 导管破裂,(四)呼吸系统并发症,通气不足 是指PaCO2超过目标值，有意低通气和允许高碳酸血症时PaCO2 的增加超过正常并不包括在内。 发生通气不足的原因
9、有： 通气机械管道系统漏气 通气机参数或通气模式调节不当 病人因素 如人机不协调,甚至对抗. 通气机故障、气源压力不足。,通气过度 是指机械通气后PaCO235mmHg,但不包括病人在颅内压增高的情况下，为降低颅内压而PaCO2降低至2535mmHg的有意过度通气。 发生原因及防治： 控制通气时因通气机的参数设置不当，潮气 量过大或(和)通气频率过快，使每分钟通气 量太大，致使体内二氧化碳短期内排出过快 过多，PaCO2 骤然下降。 辅助或支持通气时，自主呼吸能力增强，而 机械辅助支持水平又没有及时相应减少，使 总通气量增加。,在严重肺内分流(如发生肺梗死)，严重缺氧(如ARDS、心源性肺水肿
10、)等情况下，病人的中枢通气驱动异常增高，频繁触发通气机，导致通气过度。,肺不张 发生原因及防治： 分泌物多而粘稠，气管吸引不够经常和充分。 湿化不足，导致痰干 。 神经肌肉疾病(如萎缩性侧索硬化)，有易发生 肺不张的倾向。 小潮气量容易发生。 固定或强迫体位，对局部某肺叶引流不畅。 伴咯血时未及时排出积血。,肺栓塞 一般认为危重病人栓塞的主要来源是深静脉血栓，尤其是下肢静脉血栓。,（五）循环系统并发症,低血压 原因及防治： 是正压通气对血流动力学影响的结果。 麻醉诱发的角钢什锦张力突然减低，减低静 脉张力，如脓毒血症、脊髓损伤或低血糖时 见到的那样，也可以引起低血压。, 是慢性阻塞性肺疾病(C
11、OPD)的急性加重， 其特征是呼气气流阻塞和呼吸困难的急性加 重。这可引起肺过度充气，经常和液体量 不足同时存在。 机械通气过程中发生心律失常也比较常见。 有部分呼吸衰竭合并严重冠心病病人。,(六)消化系统并发症,上消化道出血 原因： 呼吸衰竭时的应激反应。 正压通气使下腔静脉压力增高， 增加胃肠道血流灌注的阻力，胃粘膜 充血。 留置胃管对胃粘膜的刺激。 原有胃炎、胃溃疡等疾病 防治： 胃粘膜保护剂 抗酸制剂,胃膨胀或胃肠胀气 原因： 应用面(鼻)罩行无创伤性通气时，气体经 食管进入胃肠道。 气管导管套囊充气不足，封闭不严，呼吸 机送气时气体从气囊旁逸出至口咽部引起 吞咽放射亢进，将气体咽入胃
12、。 病人卧床，不活动使胃肠蠕动减少。 过度通气或其它原因引起碱中毒、低血 钾，使胃肠道麻痹。 某些药物的影响。,腹胀的处理： 从胃管中抽气，高度腹胀者可行胃肠减压， 如低位肠胀气可用肛管排气。 给予胃肠动力药(如吗叮啉、西沙比利等)。 摄入易消化不产气食物，适当减少摄入量。,呕吐 经面罩或鼻罩行无创伤性正压通气的病人发生率较高。 原因： 频繁的咽部受刺激。 胃肠道动力障碍和高度腹胀，胃内 压力增高。 呕吐的治疗： 给予止吐药或胃肠动力药。 摄食或管饲饮食时少量多餐。 行无创性通气时，病人取半坐位。 呕吐时要避免误吸窒息和吸入性肺炎。,(七)肾脏并发症,尿量减少，水钠潴留。 大多仅表现为轻度的氮
13、质血症和代谢性酸中毒，若出现严重的肾功能障碍或尿毒症，则往往是病人原有肾功能不全，或由于脓毒症、休克、心力衰竭或应有肾毒性药物所致。,(八)营养方面并发症 在危重病人中营养不良是一常见的问题，然而有关机械通气病人营养不良的准确发生率的资料则是缺乏的。呼吸重症监护室(RICU)病人的营养不良发生率高达25以上。,(九)呼吸机依赖 指病人出现脱机困难，长期依靠呼吸机进行呼吸。 原因和影响因素 (多方面) ： 病人的肺功能不全； 病人心理依赖； 不下恰当的应用呼吸机时间过长： 呼吸肌疲劳;,处理和预防 处理：加强呼吸肌的功能锻炼 加强营养支持 树立信心消除顾虑 合理应用SIMV和PSV模式 预防：正确掌握应用呼吸机的指针 尽可能地缩短呼吸机应用时间,再见,再见,再见,再见,再见,再见,
