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1、常见危重症的机械通气策略,常见的几种危重症,一、ARDS 二、慢性阻塞性肺疾病急性加重期 三、危重型支气管哮喘 四、心源性肺水肿 五、神经肌肉疾病 六、单肺患者,存在疑惑的几个方面,1.ARDS患者PEEP相关设置 2.AECOPD患者病理生理机制？此类患者经常存在人机严重不协调的情况（无效触发、双重触发），原因？ 3.重症哮喘患者病理生理机制，如何设置呼吸机参数、ePEEP？争议原因？ 4.心源性肺水肿中呼吸机作用机制,一、ARDS,1.病理改变：肺泡-毛细血管膜通透性增强，肺间质和肺泡水肿，肺泡和小气道陷闭。 2.病理生理改变：肺内静-动脉分流（陷闭区的间歇性分流，实变区的持续性分流），通
2、气血流比例失调，弥散功能减退 3.典型患者肺泡，正常（30%）、陷闭（20%-30%）和实变（40-50%）三部分,PEEP,1.低PEEP 2.高PEEP 3.肺复张,肺复张,阻塞性通气功能障碍,典型疾病 1.COPD 2.哮喘,气道等压点,以等压点为界，将起到分为2部分，等压点肺泡端，为上游气道；反之为下游气道 70-80%VC水平时，等压点大约位于肺叶支气管，直到40%VC阶段，等压点随之逐渐往外周缓慢移动,呼气流速,Palv,PEEP,Flow= P / Raw = (Palv PEEP) / Raw,Flow,PEEP与呼气流速,Savian C, Chan P, Paratz J.
3、 The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth Analg 2005; 100: 1112-6,Compliance,PEEP与呼气流速,Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anest
4、h Analg 2005; 100: 1112-6,Compliance P ,Flow ,PEEP与呼气流速,Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth Analg 2005; 100: 1112-6,半径,PEEP,PEEP与呼气流速,Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expir
5、atory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth Analg 2005; 100: 1112-6,PEEP,半径,流速?,P,流速,PEEP与呼气流速,Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth Analg 2005; 100: 1112-6,半
6、径,PEEP与呼气流速,Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth Analg 2005; 100: 1112-6,半径,Flow ,PEEP与呼气流速,Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flo
7、w During Manual Hyperinflation. Anesth Analg 2005; 100: 1112-6,半径,PEEP,PEEP与呼气流速,Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth Analg 2005; 100: 1112-6,PEEP,半径,流速,P,流速,二、 AECOPD,“Undetected Effort” Due To
8、Auto-PEEP,22,图：PSV期间，在呼吸机依赖患者可见无效的吸气努力。记录流速，容量，和 Pao，可见波型变化,箭头指是无效吸气努力。,23,24,原因： VT不足、呼吸切换过高,25,COPD病理生理基础,气流受限为特征 气流受限不可逆 进行性发展 与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关,1.慢性炎性反应累及全肺，在中央气道（内径2-4mm）主要改变为杯状细胞和鳞状细胞化生、粘液腺分泌增加、纤毛功能障碍，临床表现为咳嗽、咳痰；外周气道（内径2mm）的主要改变为管腔狭窄，气道阻力增大，延缓肺内气体的排出,造成了患者呼气不畅、功能残气量增加。 2.其次，肺实质组织（呼吸性细支气管、
9、肺泡、肺毛细血管）广泛破坏导致肺弹性回缩力下降，使呼出气流的驱动压降低，造成呼气气流缓慢。另外，会出现小气道的动态陷闭。,这两个因素使COPD患者呼出气流受限，在呼气时间内肺内气体呼出不完全，形成动态肺过度充气（dynamic pulmonary hyperinflation, DPH）。由于DPH的存在，肺动态顺应性降低，其压力-容积曲线趋于平坦，在吸入相同容量气体时需要更大的压力驱动，从而使吸气负荷增大。 3.DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压，称为内源性呼气末正压（intrinsic positive end-expiratory pressure, PEEPi）。
10、4.由于PEEPi存在，患者必须首先产生足够的吸气压力以克服PEEPi才可能使肺内压低于大气压而产生吸气气流，这也增大了吸气负荷。肺容积增大造成胸廓过度扩张，并压迫膈肌使其处于低平位，造成曲率半径增大，从而使膈肌收缩效率降低，辅助呼吸肌也参与呼吸。但辅助呼吸肌的收缩能力差，效率低，容易发生疲劳，而且增加了氧耗量。,COPD患者的病理生理改变,内源性PEEP过高 肺泡过度膨胀 胸腔内压过高 回心血量减 少 休克,DPH和PEEPi的影响因素,1.患者气道阻力的增加 2.肺部弹性回缩力的下降 3.呼气时间缩短 4.分钟通气量增加 5.气道动态塌陷,COPD机械通气策略,降低内源性PEEP的方法 外
11、源性PEEP 延长呼气时间、降低分钟通气量 增加吸气流速 缩短吸气末暂停 降低呼吸频率 调节吸呼比,根据临床症状、体征、呼吸循环监测情况监测PEEPi 呼吸机监测示呼气末有持续的气流 患者出现吸气负荷增大现象（例如：三凹征）及人机不协调 难以用循环系统疾病解释的低血压 容量控制通气时峰压和平台压升高,仪器检测方法：呼气末气道阻断法、食道气囊测压法 给予合适水平的外源性PEEP(PEEPe)，降低吸气触发功耗，改善人机的协调性。,PEEP的调节： 控制通气时：设定在PEEPi的70%80% PEEPi：812cmH2O PEEP：68cmH2O 并根据平台压的变化进行反馈调节 （平台压升高可能预
12、示PEEP调的高了）,PEEP的调节： 辅助通气时：PEEPi的70%80% PEEPi：69cmH2O PEEP：46cmH2O 根据自主呼吸与呼吸机的同步情况调节 （触发的情况）,通气模式选择,目前常用的主要有 SIMV+PSV PSV ASV 延长呼气时间、降低分钟通气量 增加吸气流速 缩短吸气末暂停 降低呼吸频率 调节吸呼比,其他通气参数调节,调节吸入O2浓度使 PaO2达到60-70mmHg SPO2达到9095% 保证基本通气，避免PaCO2降低过快PH值过度升高（呼吸性碱中毒） 潮气量（VT）7-9ml/kg 通气频率（F）10-15次/分 吸呼比（I/E）1/21/3 吸气流速
13、 60-100L/min,慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识(2014年修订版),三、危重型哮喘,包括 1.哮喘持续状态 2.致死性哮喘 临床表现分类：1.缓发持续型 2. 突发急进型,支气管哮喘发生呼吸衰竭的方式,病理生理特点,气道慢性炎症，多数不存在气道重塑 可逆性气道阻塞,病理生理特点,1.严重气流阻塞：气道黏膜充血水肿，气道平滑肌痉挛，粘液栓的形成；呼气用力压迫导致小气道陷闭 2.高水平的PEEPi 3.肺过度充气 4.气道高反应性 5.换气功能基本正常 6.气道阻塞进展迅速，严重的低通气致严重的低氧血症及严重呼吸性酸中毒,内源性呼气末正压(PEEPi)的产生:,
14、Intensive Care Med ,1998(24):105-117,动态肺过度充气（Dynamic Pulmonary Hyperinflation , DHI），势必造成通气血流比例严重失调,产生PEEPi的三种机制,哮喘以气道阻塞为特点,呼气流速,Palv,PEEP,Flow= P / Raw = (Palv PEEP) / Raw,Flow,外源性PEEP,1.以气道阻塞为主 2.结合等压点、呼气气流计算等，外源性PEEP改善呼气气流效果甚微 3.故不推荐加用外源性PEEP,动态肺过度充气,肺过度通气如何解决？,打破这种恶性循环，除了药物应用外 通气治疗角度，就是要减少每分通气量,
15、肺过度通气如何解决？最佳通气策略探讨？,1.因此类患者换气功能大致正常，为减少气压伤等，推荐选择控制性低通气 2.允许性高碳酸血症,模式选择,1.容量控制模式，部分人推荐 相对安全，不用时刻观察参数 2.压力控制模式或支持模式,机械通气参数设置,1.潮气量6-8 ml/kg 2.频率10-12次/分 3.呼气末正压=0 4.吸呼比1:3 5.吸气流速，一般用高流速100L/min,四、心源性肺水肿,常见的内科急危重病 病因复杂 左心房流出道阻塞、左室收缩功能障碍、左室舒张功能障碍、左室肥厚或心肌病、心律失常、左室容量负荷过重、左室流出道阻塞等 病例生理学改变：左心房压力增高导致肺毛细血管静水压
16、增加 住院病死率高：15%-20%,CPE的发生机理 Starling 定律 Q = K (Pcap - Pis) - (cap - is) Q 净滤过量 K 滤过常数 Pcap 毛细血管静水压 Pis 间质静水压 返渗系数 cap 毛细血管胶体渗透压 is 组织胶体渗透压 Pcap增加使血管内液体向肺间质和肺泡内的净渗透量 （ Q ）增加，产生肺水肿,CPE发生呼吸衰竭的机制 换气功能障碍 肺水肿，肺泡萎陷V/Q失调，弥散 氧耗增加 通气功能障碍 肺顺应性下降 呼吸肌氧供下降,心源性肺水肿与胸腔负压,心源性肺水肿导致胸腔负压代偿性增大，影响左心功能。 1.左心室后负荷增大 2.左心室前负荷基本不变或维持在适当水平 胸腔高负压与腹腔高正压之间出现限流,机械通气治疗作用,1.改
