呼吸系统疾病医学ppt课件

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1、呼吸系统疾病 主讲 衷筱琴,Terminal bronchiole 终末细支气管,trachea,left principal bronchus 左主支气管,respiratory bronchiole 呼吸性细支气管,alveolar duct 肺泡管,pulmonary alveoli 肺泡,支气管树结构示意图,alveolar sac 肺泡囊,叶支气管 导 段支气管：约10级 气 小支气管：多级 部 细支气管：内径1mm 终末细支气管 呼 呼吸性细支气管：有肺泡开口 吸 肺泡管： 部 肺泡囊：肺泡的共同通道 肺泡： 半球形小囊,锥体形结构 底朝表面 尖指肺门,肺小叶：,细支气管 所属各级

2、分支 肺泡,每叶肺约有5080个。,构成,形状,肺小叶,肺腺泡,附黏液-纤毛排送系统 一 组成：假复层纤毛柱状上皮 杯状细胞 腺体 黏液性腺 浆液性腺 二 功能：清洁净化湿润空气,常见的呼吸系统疾病 一、感染性疾病 二、阻塞性肺病 COPD （chronic obstructive pulmonary disease） 三、限制性肺病 （restrictive lung disease) 四、肿瘤,肺炎通常是指肺的急性渗出性炎症 其分类如下： 1、根据病因分： a、感染性肺炎 b、理化性肺炎 c、变态反应性肺炎,第一节 肺炎（pneumonia),2、按病变部位分： a、肺泡性肺炎 b、间质性

3、肺炎,3、按累及范围分： a、小叶性肺炎 b、节段性肺炎 c、大叶性肺炎 d、融合性小叶性肺炎,4、按病变性质分： a、浆液性 b、纤维素性 c、化脓性 d、出血性,概述： 由肺炎球菌引起 以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主要病变 病变起始于肺泡并迅速扩展至整个大叶 多发生于青壮年。,一、大叶性肺炎（lober pneumonia）,起病急、寒战高热、胸痛、 咳嗽、咳铁锈色痰； 呼吸困难等 大约经5-10天，体温下降，症状消退。,临床表现：,病因及发病机制 1、肺炎球菌，尤以3型毒力最强占90%以上。 2、其它细菌、肺炎杆菌、金葡萄、溶血性链球菌等 3、诱因作用 受寒、醉洒、感染等 4、因细菌的荚膜

4、具有抗原性而引起肺血管发生变态反应引起血管扩张通透性增加所致。,典型的发展过程分四期： 1、充血水肿期（发病第12天） 肉眼现 病变肺叶肿大，重量增加呈暗红色。,病理变化及临床病理联系：,镜下观： a、肺泡壁毛细血管扩张充血 b、肺泡腔内：浆液性渗出物，混有少量 红细胞，嗜中性白细胞和巨噬细胞。,肺叶肿胀，重量 , 暗红，切面可挤出带泡沫的血性浆液,全身中毒症状重；咳嗽、淡红泡沫痰；听诊罗音；淡薄均匀阴影；可检出肺炎球菌,(1)hyperemia and edema stages(1-2days),肺泡壁充血、水肿,肺泡腔内大量浆液性渗出物,2、红色肝样变期（第34天） 肉眼观： 病变肺叶肿大

5、呈暗红色，质实如肝 （故名）,病变肺叶肿大，重量增加，色暗红，质实如肝，切面呈粗颗粒状,铁锈色痰，胸痛，呼吸困难及紫绀;肺实变体征;大片致密阴影;可检出多量肺炎球菌,镜下观： a、肺泡壁毛细血管仍扩张充血 b、肺泡腔：大量红细胞及一定量纤维素；嗜中性白C和少量巨噬C渗出,(2) stage of red hepatization (3-4days),肺泡壁毛细血管显著扩张充血； 肺泡腔内大量纤维素及大量红细胞,3、灰色肝样变期（第56天） 肉眼观： 仍肿大，但充血消退， 故呈灰 色，质实如肝,病变肺叶肿大，灰白色，切面干燥，颗粒状，质实如肝,缺氧症状减轻；肺炎球菌不易检出；实变体征；大片致密阴

6、影,镜下观： a、肺泡壁：毛细血管受压、充血消退 b、肺泡腔： 纤维素性渗出物增多； 纤维素网中有大量嗜中性粒细胞； 相邻肺泡中纤维素丝经肺泡间孔相互连接的现象更多见。,(3) stage of gray hepatization (5-6days),肺泡壁毛细血管受压; 肺泡腔内大量纤维素及大量中性粒细胞,4、溶解消散期（第7天后） 肉眼观：肺实变灶消失 肺泡重新充气恢复正常 镜下观：a、肺泡壁cap恢复正常 b、肺泡腔内脓细胞 c、纤维素逐渐降解消失,(4)dissolution and dissipation stages(7days),中性粒细胞变性崩解肺泡巨噬细胞增多,纤维素被溶解,

7、肺泡内重新含气。,质地变软，切面颗粒外观渐消失，可涌出脓样混浊液体,体温下降，又可闻湿罗音，肺实变体征消失，病变区透亮度渐增加,并发症： 1、肺肉质变 2、肺脓肿及脓胸 3、败血症或脓毒败血症 4、感染性休克,Pulmonary carnification,Lung abscess,pyothorax,概述： 由化脓菌引起的 以细支气管为中心， 以肺小叶为单位呈灶状散布 急性化脓性炎症； 多发生于小儿与年老体弱者,二、小叶性肺炎（lobalar pneumonia）,1.病因： 常见致病菌：葡萄球菌 肺炎球菌，其4、6、11型多见 嗜血流感杆菌等,病理变化： 1、部位：散布于两肺； 尤以两肺下

8、叶和背 侧多见 2、肉眼观： 散在灰黄色实变病灶： 大小不等，直径多在0.51cm左右 3、镜下观：以细支气管为中心的化脓性炎,临床病理联系及结局： 1、发热咳嗽，粘液脓性痰 2、X-片散在实变阴影 3、经及时治疗，多数可以治愈 4、并发症：心衰、呼衰、脓毒血症、肺脓肿及脓胸和支扩。,第二节 慢性阻塞性肺病（COPD）,肺实质与小气道受损伤,慢性不可逆行气道阻塞,呼吸阻力增加,肺功能不全,一组肺的慢性疾病,慢性支气管炎 肺气肿 支气管哮喘 支气管扩张症,病变性质：气管，支气管黏膜及周围组织 的慢性非特异性炎症,反复发作咳嗽，咳痰或伴喘息,每年至少持续三个月 连续 两年以上,临床表现,一、慢性支

9、气管炎,chronic bronchitis,病因与发病机制 一 、吸烟与空气污染 二 、呼吸道反复细菌感染 三 、疾病与感冒关系密切 四 、过敏反应 五 、机体抵抗力低下,2. 粘膜下层 含血管、淋巴管、 神经和较多混合腺,3.外膜：含透明软骨等,1.粘膜 上皮：假复层纤毛柱状上皮 固有层：含较多弹性纤维,1,2,3,基本病理变化（自较大支气管开始） 1、 黏液-纤毛系统损伤 2、支气管黏膜下腺体的改变 3、支气管壁充血，慢性炎症细胞浸润 4、平滑肌的萎缩，断裂，增生或肥大 5、软骨变性萎缩，钙化或骨化 6、如累及细支气管，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩散,临床病理联系： 1、症状： 咳嗽，咳

10、痰； 痰呈白色泡沫状， 合并感染 黄色脓性痰。 2、听诊：肺底部可听到干、湿性罗音； 喘息型患者，两肺布满哮鸣音等,1 、肺气肿 2 、肺源性心脏病 3 、支气管肺炎,并发症：,pulmonary emphysema,呼吸性细支气管,所属肺泡管,肺泡囊和肺泡,肺腺泡,（过度充气、 持久性扩张）,肺泡间隔破坏,肺组织弹性减弱 含气量增加,肺气肿,二、肺气肿,一、病因： 是支气管和肺疾病常见的并发症 ； 慢性支气管炎最常合并； 二、发病机制： 1、小气道炎症和肺泡间隔的破坏； 2、中性粒C和巨噬C释放多量弹性蛋白酶 3、 先天性1-抗胰蛋白酶缺乏 4、 老年性的肺弹性减弱,病因与发病机制,病变过程

11、 噬中性白细胞 弹性蛋白酶 1 小气道炎症 氧自由基 巨噬细胞 基质金属蛋白酶 弹性硬蛋白 胶原基质 IV型胶原 肺组织结构破坏 蛋白多糖 小气道通气障碍 阻塞性肺气肿 肺泡间隔断裂，肺泡扩张融合 2 1-抗胰蛋白酶 抑制弹性蛋白酶活性,一、类型： 按解剖组织学部位分 肺泡性肺气肿 间质性肺气肿,类型与病理变化,（一）肺泡性肺气肿,1、肺泡中央型肺气肿,2、肺泡周围型肺气肿,3、全腺泡型肺气肿,空气进入肺间质,（二）间质性肺气肿,肺膜下，肺小叶间隔内形成串珠状小气泡,肺内压急骤升高,肺泡壁或细支气管壁破裂,（三）肺大泡,气肿囊腔2cm 破坏肺小叶间隔,另外还有： 1、代偿性肺气肿（非真性肺气肿

12、） 2、老年性肺气肿（老年性肺过度充气,体积增大，边缘钝圆、色灰白； 柔软而弹性差，压痕不易消退。,二、基本病变：,大体观：,normal lung,emphysema,肉眼：体积增大、边缘钝圆、色灰白、柔软而弹 性差、指 压后压痕不易消退。,肺泡扩张，间隔断裂，可融合成肺大泡； 肺毛细血管床减少； 肺小动脉内膜纤维性增厚。（Why?),镜下观：,normal tissue,Emphysema 肺气肿,肺大泡,肺气肿,肺气肿肺小动脉壁增厚,四、表现或症状： 原有病变慢支症状 进行性呼气性呼吸困难： 低氧血症 “桶状胸” 肺心病、气胸,肺内支气管腔持久性扩张 伴管壁纤维性增厚 慢性化脓性炎症,三

13、、支气管扩张症,病变：,临床表现：慢性咳嗽，大量脓痰 或/和反复咯血等症状,1、感染：多继发于慢支、肺结核 麻疹、百日咳后的支气管炎、。 2、异物吸入和肿瘤 3、遗传因素,病因和发病机制：,（一）病因：,（二）发病机制,反复感染,支气管壁的慢性化脓性炎,支气管壁的支撑结构被破坏,支气管周围肺组织慢性纤维化,支气管 持久性扩张,1、部位： 以下叶背部多见 多累及段级支气管以下 及直径2mm的中小支气管,病理变化：,大体观：,2、形状多呈圆柱状、囊状 3、支气管腔内常积聚渗出物： 粘液脓样、黄绿色脓性、血性； 常带恶臭（why?） 4、邻近肺组织： 肺萎缩，纤维化或肺气肿。,支气管扩张症：肺叶之间

14、有纤维粘连,镜下观：,支气管壁呈慢性炎症改变：,变质,组织结构破坏,粘膜上皮损伤,SMC、弹力f 断裂 软骨破坏,粘膜上皮鳞化，肺组织纤维化,渗出,增生,血管充血，炎细胞浸润,支气管壁呈慢性炎性改变并有不同 程度的组织结构破坏。,临床病理联系及结局 1、咳嗽，大量恶臭性脓痰、血痰、 咯血 2、低氧症状：胸闷、胸痛、紫绀、伴杵状指 3、脓肿、脓胸、脓气胸 4、晚期肺心病,肺硅沉着症(硅肺 矽肺） 煤工尘肺 农民肺（霉草尘肺）,第三节 肺尘埃沉着症,(pneumoconiosis),一种常见职业病 长期吸入大量游离二氧化硅（SiO2）粉尘 病变以硅结节形成和广泛肺纤维化为特征,肺硅沉着症,病因及发

15、病机制,SiO2尘粒入肺, 5m,特别是1-2m者,巨噬cell吞噬,经痰排出肺外,进入淋巴管到肺门淋巴结,通过cap进入血流,巨噬细胞自溶崩解,释出纤维化因子和多种炎症介质,携尘巨噬细胞因生物膜损伤而自溶崩解： a、SiO2与水聚合形成硅酸导致巨噬细胞自溶崩解。 b、巨噬细胞激活或崩解，释放纤维化因子和多种炎症介质：MDGF、ILS、FN、TNF等，促进巨噬Cell增生，肺组织的炎症反应，成纤维细胞增生和胶原沉积，导致肺纤维化。,附,附：,1、MDGF 巨噬细胞生长因子 （macrophage derived growth factor）,2、ILs 白介素,3、FN 纤维连接蛋白 （fibronectin