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1、横纹肌溶解（Rhabdomyolysis,RM）,横纹肌溶解症（Rhabdomyolysis,RM）是指由于挤压、运动、高热、药物、炎症等多种原因导致机体横纹肌破坏、崩解，细胞膜完整性改变，细胞内容物如肌酸激酶（creatine kinase,CK）、肌红蛋白(Myoglobin,MB)、电解质等成分进入细胞外液及血循环，引起一系列并发症的临床综合征，包括急性肾损伤，水电解质紊乱，弥漫性血管内凝血等,急性肾损伤（Acute kidney injury,AKI）是横纹肌溶解症的一个常见、可危及生命的严重并发症，有效的预防AKI可以延缓疾病进程，改善预后,定义,物理性 非物理性,病因,物理性原因-
2、挤压与创伤,地震、塌方、战争、交通事故等灾害引起的以横纹肌溶解为主要表现的挤压综合征，在临床上比较常见。 一氧化碳中毒、酒精中毒所致的昏睡、脑血管意外等所致的肢体长期受压。 各种肌肉创伤，包括拷打和外伤。,剧烈运动或长时间不运动后的突然运动，如马拉松赛跑、五公里武装越野、滑雪、划艇、登山、举重、冲浪等，均可导致横纹肌溶解，称为运动性横纹肌溶解症。 高温、高湿环境或高海拔地区进行剧烈运动及滥用利尿剂，会增加运动性横纹肌溶解症的发病风险。（热射病）,物理性原因-运动性横纹肌溶解症,剧烈运动或长时间不运动后的突然运动，如马拉松赛跑、五公里武装越野、滑雪、划艇、登山、举重、冲浪等，均可导致横纹肌溶解，
3、称为运动性横纹肌溶解症。 高温、高湿环境或高海拔地区进行剧烈运动及滥用利尿剂，会增加运动性横纹肌溶解症的发病风险。（热射病）,物理性原因-运动性横纹肌溶解症,物理性原因-肌肉过度活动,肌肉过度活动状态所致的横纹肌溶解，常见于痉挛性癫痫持续状态以及服用毒品、药物后过度兴奋、持续运动。,非物理性原因-药物,镇静催眠药 巴比妥、苯二氮类,抗组胺剂 苯海拉明,抗精神病药 抗抑郁药 奋乃静、氯丙嗪,成瘾药,降脂药 他汀类 贝特类,其他：如利尿剂、 抗生素、免疫抑制剂等,有机磷农药、重金属、昆虫的毒液以及蛇 毒等常见。,非物理性原因-毒物,有机磷农药、重金属、昆虫的毒液以及蛇 毒等常见。,非物理性原因-毒
4、物,非物理性原因-感染,病毒和细菌感染均可导致横纹肌溶解。,横纹肌溶解症的发病机制,细胞外钙离子进入细胞内，细胞内钙离子浓度升高。细胞内钙超载对肌动蛋白和肌球蛋白产生病理性影响,激活细胞内蛋白酶，引起肌肉破坏和肌纤维坏死。肌细胞内的物质进入细胞外液和血循环，引发一系列病理生理学变化,共同通路,发病机制,Ca-ATPase,Ryanodine Receptor,Ca Na exchanger,Na-K- ATPase,Myofibril,ATP,Ca,Sarcoplasmic reticulum,Mitochondrial oxidative phosphrylation,Anaerobic g
5、lycolysis,sarcolemma,ATP deleption,Sarcoplasmic Ca ,Continuous myofibril contraction,Mitochondrial dysfunction,Miscellaneous causes,Myofibil destruction,Protease and phospholipase activation,Sarcolemma destruction,Rhabodmyolysis,Free radical,Mechanism of Rhabdomolysis,临床表现,横纹肌溶解典型的“三联征”:肌痛、乏力和深色尿,临床
6、表现,诊断,以下高度怀疑： 1、有典型病史（包括可疑病因、肌肉表现及尿色改变）； 2、 尿常规有“血”，但镜检无红细胞或少量红细胞； 3、血CK高于正常值5倍（即 CK 1000U/L），但无明 显心脑疾病或同功酶提示为骨骼肌来源。 确诊有赖于血或尿的肌红蛋白（Myoglobin,Mb）的测定： Mb，分子量17500，半衰期2-3h，发病8-12h达峰值，24小时恢复正常。 血或尿中Mb的检测对早期RM的诊断具有特殊意义。 1、血肌红蛋白阳性率为50% 2、肌红蛋白尿时显微镜检无RBC，而尿隐血试验阳性 3、亚临床型横纹肌溶解,诊断,以下高度怀疑： 1、有典型病史（包括可疑病因、肌肉表现及尿
7、色改变）； 2、 尿常规有“血”，但镜检无红细胞或少量红细胞； 3、血CK高于正常值5倍（即 CK 1000U/L），但无明 显心脑疾病或同功酶提示为骨骼肌来源。,诊断,肌酸激酶（creatine kinase,CK）是反映肌细胞损伤最敏感的指标，不仅用于诊断，还可以反映预后。 1.CK在发生肌肉损伤后12小时内开始升高，1-3天达到高峰，3-5天后开始下降，如下降速度缓慢则提示可能存在进行性的肌肉损伤。 2.CK血浆半衰期1.5天，超过正常峰值5倍以上（1000U/L）对横纹肌溶解有诊断意义。, 肾功能异常（RM导致AKI的发生率13%-50%） 内环境紊乱（电解质中高钾、高磷、低钙等） 血
8、小板减少或DIC（凝血异常） 肌活检（50%的RM无肌肉损伤症状） 病理可见，横纹肌组织部分肌纤维消失，间质炎细胞浸润 影像学检查 MR和CT检查上可表现为受损伤部位均质性改变和信号加强,诊断,诊断,临床怀疑横纹肌溶解时，应检查血CK和血、尿肌红蛋白及肾功能，CK超过正常峰值5倍以上有诊断价值。 用药过程中或其他原因行生化检查发现血CK明显增高时，要考虑横纹肌溶解症的可能，进一步检查血、尿肌红蛋白、肾功能、电解质等，并追查病因。,肌红蛋白的血浆半衰期短,敏感性不高,因此血肌红蛋白阴性不能排除横纹肌溶解,而阳性对该病有诊断价值。,治疗-保护肾功能,治疗-保护肾功能,治疗-保护肾功能,RM是常见的
9、引起急性肾损伤（AKI）因素之一 RM中出现AKI的比例13%-50%之间 7-10%AKI患者的病因可归结为RM RM 并发 AKI 的高危因素有:(1) 高龄( 70 岁);(2)脱水;(3)合并脓毒症;(4)高CK，等（尚缺乏RCT研究）。 高强度运动所致 RM 并发 AKI 的比率低于非运动因素所致。,横纹肌溶解与急性肾损伤,大量骨骼肌细胞破坏,肌红蛋白经肾小球滤过，肾小管内浓度升高,肌细胞内肌红蛋白入血,分解为亚铁血红素和珠蛋白,尿液酸性环境下,诱发氧自由基形成,小管上皮细胞脂质过氧化损伤,清除血管舒张因子NO,小管缺血性损伤,急性肾衰竭,低血容量或脱水 血液重新分布,肾脏缺血,酸性
10、尿,诱因,形成管型阻塞肾小管,管腔内压力增高,肾小球滤过受阻,机制,急性肾衰竭的主要诊断依据为持续少尿48小时或无尿24小时以上，排除肾前性少尿；血尿，尿中可出现蛋白、红细胞、白细胞及管型。 肾活检显示，RM合并有急性肾功能衰竭时，近端肾小管坏死，上皮细胞脱落；远端肾单位有肌红蛋白管型形成。,挤压伤或其他横纹肌溶解症的患者，有下列情况之一， 提示有肾脏问题（nephrological problems）： (1) 尿量14.3 mmol/L (3) 血清肌酐176.8mol/L (4) 血尿酸475.8mol/L (5) 血钾6 mmol/L (6) 血磷2.6 mmol/L (7) 血钙2
11、mmol/L,诊断,急性肾损伤,持续高钾血症,持续代谢性酸中毒,肺水肿,充血性心力衰竭,血液净化,优势：能快速纠正电解质紊乱及酸碱失衡，操作简便，能供多人使用，使用高通量血液透析、血液透析滤过对肌红蛋白（Myo，分子量17500-18800 D）均有一定的清除能力。,重大灾难导致大量横纹肌溶解致AKI患者的主要治疗手段之一。,局限：对水、电及环境的需求，低通量血液透析不能有效清除Myo，,血流动力学不稳定，不能精确控制体内容量状态和水负荷。,间歇性血液透析,血液净化,优势：容量状态和水负荷控制更加精确，能在保持血流动力,学稳定的前提下有效的清除体内毒素、炎症介质和代谢废 物；而且能迅速、有效地
12、清除肌红蛋白，筛选系数约0.1- 0.6。采用SHF CVVH清除Myo的筛选系数可达0.6-0.7。,局限：耗时，耗费，操作精度高，营养成分丢失多。,连续性血液净化,血液净化,研究背景,3. 2013.8-2016.5回顾性分析我院57例RM患者的资料 进行病因分析、AKI发病率及危险因素研究、CRRT临床疗效 AKI发病率40%，既往文献报道13-50%1,2 低ALB、低Ca、尿Pro阳性是AKI的独立危险因素 CRRT过程中代谢指标有效的改善，但通过对浓缩废液检测提示除肌红蛋白外，其余大分子类代谢产物均不能被直接清除，其下降机制尚不明确。 4.RM尚缺乏前瞻性及RCT研究。,1.RM-induced AKI死亡率1,3,6 危险因素、治疗方式、治疗时机、预防措施？ CRRT对于RM的治疗效果、治疗时机及是否有益于AKI的防治、改善预后仍有争议。,Thank You !,
