病理生理学知识课件

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1、1 病理生理学病理生理学 第一章第一章 绪论绪论2 2 第二章第二章 疾病概论疾病概论2 2 第三章第三章 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱2 2 第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱4 4 第五章第五章 缺氧缺氧6 6 第六章第六章 发热发热8 8 第九章第九章 应激应激1111 第十章第十章 缺血缺血- -再灌注损伤再灌注损伤 1313 第十一章第十一章 休克休克1515 第十二章第十二章 凝血与抗凝血平衡紊乱凝血与抗凝血平衡紊乱1616 第十三章第十三章 心功能不全心功能不全1717 第十四章第十四章 肺功能不全肺功能不全2020 第十五章第十五章 肝功能不全肝功能不全2424 第

2、十六章第十六章 肾功能不全肾功能不全2727 2 病理生理学病理生理学 第一章第一章 绪论绪论 1.1. 病理生理学、病理过程的概念病理生理学、病理过程的概念 （1）病理生理学是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间 的桥梁作用。 它的任务是研究疾病发生的原因和条件， 研究整个疾病过程中的患病机体的机 能、代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本 质，为疾病的防治提供理论基础。 （2）病理过程：在不同的疾病中可能出现的共同的成套的功能，代谢，结构的变化。 第二章第二章 疾病概论疾病概论 （1）健康：躯体，精神，社会上处于完好状态，至少

3、包括强壮的体魄和健全的心里精神状 态。 （2）亚健康：介于健康与疾病生理功能低下的状态，此时机体处于非病非健康有可能趋向。 （3）病因学：主要研究疾病发生的原因与条件。 诱因：加强病因作用或促进疾病发生的因素。 PsPs：原因与条件是相对的，同一个因素可以是一个疾病发生的原因，也可以是另一个疾病发 生的条件。 （4）发病学：研究疾病发生，发展过程中的一般规律和共同机制。 疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤，因果交替，局部和整体 基本机制：神经机制，体液机制，组织细胞机制，分子机制 （5）转归：疾病都有一个发生发展的过程，大多数疾病发生发展到一定阶段后终将结束， 这就是疾病的转归，有康复和死亡

4、两种形式。 （6）脑死亡：自主呼吸停止，不可逆性深昏迷，脑干神经反射消失，瞳孔散大或固定，脑 电波消失，脑血液循环完全停止。 第三章第三章 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱 一、标准值一、标准值 血浆渗透压：280310mmol/L 血清钠：130150mmol/L 血清钾：3.55.5mmol/L 二、水钠代谢障碍的分类二、水钠代谢障碍的分类 由于血浆渗透压主要由血钠决定，so 低血钠=低渗性，类推之 1.低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水； 2.低渗性水过多（水中毒）、高渗性水过多（盐中毒）、等渗性水过多（水肿）。 三、高、低渗性脱水比较三、高、低渗性脱水比较 低渗性脱水低渗性脱水高渗

5、性脱水高渗性脱水 概念特点概念特点1 1，失钠多于失水失钠多于失水 2 2，血清钠血清钠130130，渗透压，渗透压280150150，渗透压，渗透压310310 3 3，细胞内外液均减少细胞内外液均减少 3 病因机制病因机制1 1，经肾丢失经肾丢失： 长期利尿药， ADS不足， 肾实质性疾病，肾小管酸中毒。 2 2，肾外丢失：肾外丢失：呕吐，腹泻，大量出 汗等等渗液丢失，高渗性脱水后 处理不当（补水不补盐） 1 1，摄水减少：摄水减少：水源断绝，渴觉减弱。 2 2，失水增多：失水增多：呼吸道（过度通气）， 皮肤（出汗），肾（利尿，ADH不足 等），消化道（吐，泻） 对机体影响对机体影响1，细

6、胞外液减少细胞外液减少易发生休克。 2 2，血浆渗透压降低，无口渴感。血浆渗透压降低，无口渴感。 3 3，有明显的失水体征：有明显的失水体征：皮肤弹性减 退，眼窝和婴幼儿囱门下陷。 4 4，尿尿：（1 1）早期早期：尿量正常，低比 重尿。 （2 2）晚期：少尿。）晚期：少尿。 （3 3）经肾丢失丢失钠者尿量）经肾丢失丢失钠者尿量 高，肾外丢失钠者尿钠低。高，肾外丢失钠者尿钠低。 1，细胞外液高渗细胞外液高渗口渴 2 2，血液浓缩。血液浓缩。 3，严重者脑细胞脱水严重者脑细胞脱水蛛网膜下腔出 血，昏迷等中枢症状。 4 4，尿：少尿，高比重尿。尿：少尿，高比重尿。 5 5，脱水热，小儿多发。脱水热

7、，小儿多发。 四、水肿（等渗性水过多）四、水肿（等渗性水过多） 1.概念：过多的体液在组织间隙或体腔蓄积，如发生于体腔内称积水积水。 2.机制： 血管内外液体交换失衡 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 淋巴回流受阻 体内外液体交换失衡 肾小球率过滤 近端小管重吸收：新房钠尿肽（ANP）分泌、肾小球虑过分数 远端小管、集合管重吸收：ADS、ADH 五、高、低血钾比较五、高、低血钾比较 低血钾低血钾高血钾高血钾 概念概念血清钾血清钾3.5mmol/L5.5mmol/L5.5mmol/L 病因：病因：1，钾摄入不足，最常见。钾摄入不足，最常见。 2，钾丢失过多钾丢失过多：消化道（吐，

8、泻），肾（利 尿剂，ADS增高,GC增高，肾疾病，肾小 管酸中毒），皮肤（出汗。） 3，胞外钾转移到细胞内胞外钾转移到细胞内：碱中毒，过量胰 岛素使用，B肾上腺素能受体活性增强， 某些食物中毒，低钾性周期性麻痹（遗 传性疾病） 1,1,钾摄入过多钾摄入过多 2 2，钾排出减少钾排出减少：肾排钾减少（最主要）， ADS减少，保钾利尿药 3 3，胞内钾转移到胞外，胞内钾转移到胞外：酸中毒，胰岛素 减少，B受体阻断药，洋地黄类药（阻钠 钾泵），高钾性周期性麻痹，缺氧，溶血， 挤压综合征。 对骨骼肌对骨骼肌1 1，急性：急性：轻症：疲倦无力，兴奋性不变。 重症：超极化阻滞，兴奋性降低。 2 2，慢性：

9、慢性：兴奋性无明显变化。 1 1，急性急性：轻症轻症：兴奋性升高兴奋性升高，重症重症： 去极化阻滞，兴奋性降低。去极化阻滞，兴奋性降低。 2 2，慢性：兴奋性无明显变化。慢性：兴奋性无明显变化。 对心肌对心肌自律性增强，兴奋性增强，传导性降低，收缩自律性增强，兴奋性增强，传导性降低，收缩自律性降低，传导性降低，收缩性降低自律性降低，传导性降低，收缩性降低， 4 性：轻症增强，重症降低。性：轻症增强，重症降低。兴奋性兴奋性：急轻急轻，急重急重（慢性变化不明慢性变化不明 显）显） 对其他对其他骨骼肌损害，肾损害，碱中毒酸性尿。骨骼肌损害，肾损害，碱中毒酸性尿。心肌毒性，酸中毒碱性尿心肌毒性，酸中毒

10、碱性尿 第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 一、酸碱的概念一、酸碱的概念 酸：能释放出H+的物质。 碱：能接受H+的物质。 二、酸碱的来源二、酸碱的来源 1.酸：糖、脂肪、蛋白质的代谢。 挥发酸：H2CO3，肺肺排出。 固定酸：尿酸、三羧酸、乳酸、乙酰乙酸，肾肾排出。 2.碱：尤其瓜果类。代谢产生忽略。 一言蔽之：酸碱来自食物。人体摄碱摄酸。产碱产酸。 三、机体对酸碱的调节方式三、机体对酸碱的调节方式 1.血液缓冲（迅速、不持久）：碳酸盐（细胞外液含量最高、只缓冲固定酸、肾肺调节）、 Hb 及HbO2（缓冲挥发酸主力）、磷酸盐、血浆蛋白缓冲系统。 2.肺缓冲（迅速、高效，呼吸频率深度的调节

11、）。 3.细胞内外液离子交换缓冲（较慢、改变血钾H+-K+、H+-Na+、Na+-K+交换） 4.肾缓冲（慢、高效、持久） 近端小管（重吸收HCO3-主要部位）泌H+重吸HCO3- 远端小管集合管泌H+重吸HCO3- NH4+排出（酸中毒越重，排出越多） 酸中毒时，碳酸酐酶（CA，重吸收HCO3-）和谷氨酰胺酶活性（NH4+排出） 四、酸碱紊乱分类四、酸碱紊乱分类 PH：7.40.05；PH=7.4 时，HCO3-/H2CO3=20/1 1.单纯性酸碱平衡紊乱 2.混合型酸碱平衡紊乱。 五、各种指标五、各种指标 定义定义标准值（标准值（mmol/Lmmol/L， 除除 CO2CO2） 意义意义

12、 动脉动脉CO2CO2分压分压 （PaCO2PaCO2） 指物理溶解于血液中 的CO2 所产生 的张力。 3346，平均 40mmHg 受呼吸影响，反应呼吸因 素。 46CO2 潴留见于呼 酸/代偿后的代碱 标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐 SBSB 标准条件下*， 血浆中 HCO3-的量 2227，平均 24SB代碱， 代偿后的呼酸； SB代酸， 代偿后的呼碱。 实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐 ABAB 隔绝空气条件下，实 际PaCO2、体 温、血氧饱和度下测 得血浆HCO3- 若SB 正常 ABSB,呼酸， AB16，AG 增高型酸中毒 * PaCO2 40mmHg，温度38 度，血氧饱和度100% 六

13、、代酸六、代酸 1 1原因和机制原因和机制 肾脏排酸保碱功能障碍肾脏排酸保碱功能障碍 HCO3-HCO3-直接丢失过多直接丢失过多 代谢功能障碍代谢功能障碍 其他原因其他原因 2 2 分类分类 AGAG 增高型代谢性酸中毒：增高型代谢性酸中毒：AGAG，血，血Cl-Cl-正常。固定酸正常。固定酸引起引起 AGAG 正常型代谢性酸中毒：正常型代谢性酸中毒：AGAG 正常，血正常，血Cl-Cl- 。HCO3-HCO3-引起引起 3.3.机体代偿（具体特点、过程见上述）机体代偿（具体特点、过程见上述） 血浆的缓冲血浆的缓冲 细胞的缓冲细胞的缓冲 肺的调节肺的调节 肾的调节肾的调节 4.4.对机体的影

14、响对机体的影响 心血管系统心血管系统 1)1) 室性心律失常（室性心律失常（K+K+） 2)2) 心肌收缩力降低心肌收缩力降低 1 1 H+H+影响影响CaCa 2 2内流结合内流结合 2 2 H+H+影响肌浆网释放影响肌浆网释放CaCa 2 2 3 3 H+H+竞争性抑制竞争性抑制CaCa 2 2与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 3)3)血管系统对儿茶酚胺的反应性降低血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 抑制中枢神经系统抑制中枢神经系统 骨骼系统钙盐分解。骨骼系统钙盐分解。小儿：纤维性骨炎和佝偻病。成人：骨软化症小儿：纤维性骨炎和佝偻病。成人：骨软化症 七、呼酸七、呼酸 1.原因机制 CO2 排出障碍

15、（按呼吸运动发动的顺序）：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺 部疾病、呼吸道 阻塞（COPD） CO2 吸入过多：通风不良、人工呼吸机使用不当。 2.机体代偿 非碳酸氢盐缓冲系统 细胞内、外离子交换 肾的代偿 6 八、代碱八、代碱 1.原因机制 （1）酸性物质丢失过多（1）经胃丢失 （2）经肾 （2）HCO3-过量负荷 （3）H+向细胞内移动 2.代偿方式 血浆的缓冲 细胞的缓冲 肺的调节 肾的调节 3.机体影响 CNS 功能障碍：GABA 减少；氧离曲线左移 脑组织缺氧 神经肌肉：兴奋性（血游离钙减少）； 兴奋性（严重低血钾） 低钾血症 血红蛋白氧离曲线左移 九、呼碱九、呼碱 1. 概念

16、：血浆 H2CO3 （PaCO2）原发性降低所致的PH 升高。 2. 原因（肺过度通气） 低氧血症和肺疾患 呼吸中枢受到刺激或精神性障碍（感染、铵盐刺激、药物刺激、癔病） 机体代谢旺盛（高热、甲亢） 人工呼吸机使用不当 十、双重酸碱平衡紊乱十、双重酸碱平衡紊乱 1. 酸碱一致性（相加性） 2. 酸碱混合性（相消性） 十一、分析判断酸碱平衡十一、分析判断酸碱平衡 王万铁老师说的五看王万铁老师说的五看：一看一看PH,PH,二看原发因素二看原发因素，三看既发变化三看既发变化，四看四看AGAG定单混定单混，五看临床表五看临床表 现。现。 第五章第五章 缺氧缺氧 1.1. 缺氧、低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧、紫绀的概念缺氧、低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧、紫绀的概念 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢，功能和形态结构异常变化的病理过 程称为缺氧。 低张性缺氧： 以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为乏氧性