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1、病理生理学简答论述题1 论述水肿发生的机制？（论述题，可以拆成简答题）水肿发病的基本机制包括血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴管回流受阻以上因素会导致血管内液体滤出大于回收而使组织液生成过多体内外液体交换平衡失调钠、水潴留肾小球滤过率下降 近端小管重吸收钠水增加（心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数增加）远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加）以上因素会导致体内钠水潴留2 论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？（论述题）低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水原因失钠大
2、于失水失水大于失钠等渗性体液大量丢失血清钠浓度（mmol/L）150130150血浆渗透压（mmol/L）310280310体液减少主要部位细胞外液细胞内液细胞外液和细胞内液口渴早期无，重度脱水者有明显有体温升高无有（脱水热）有时有血压易降低正常，重症者降低易降低尿量正常，晚期减少减少减少尿钠极少或无正常，晚期减少减少脱水貌明显早期不明显明显防治补等渗液补水为主，适当补钠补2/3等渗液尿量比较：早期根据晶体渗透压，晚期根据血容量，尿量由ADH决定尿钠比较：早期根据失钠失水的比较看ADS变化，晚期根据血容量，尿钠由ADS决定等渗性脱水因可以发展为低渗性脱水或高渗性脱水，所以两者的表现都有可能3.
3、 简述急性低血钾和急性重度高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同（简答题）急性低钾血症（骨骼肌、胃肠道平滑肌）： 急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧降低 细胞外液钾浓度急剧升高K+i/ K+e比值变大 K+i/ K+e比值更小膜内外钾浓度差增大 Em值下降或几乎接近于Et水平静息状态下钾外流增加 Em值过小，肌细胞膜上快钠通道失活静息电位（Em）负值增大 细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋Em-Et 距离增大 表现为肌无力、肌麻痹细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低表现为肌无力、肌麻痹4. 简述高钾血症与低钾血症对心脏，骨骼肌的影响有何不同及相应机制？（论述题）低钾血症对心肌的影响及机制：兴
4、奋性 血钾心肌细胞膜对K+通透性 钾外流Em负值Em-Et距离减小兴奋性自律性血钾细胞膜对K+通透性复极化4期K+外流减慢Na+内流相对加快心肌快反应自律细胞自动去极化加速自律性 传导性 血钾心肌细胞膜对K+通透性钾外流Em-Et距离过小钠通道失活钠内流减慢0期去极化幅度及速度减小传导性收缩性或血钾对Ca2+抑制作用减弱细胞膜对钙通透性复极化2期Ca2+内流兴奋-收缩偶联收缩性 严重低钾细胞内缺钾心肌细胞变性坏死收缩性心律失常血钾心电图改变，引起心肌损害主要表现为心律失常 窦性心动过速自律性 血钾 插入异位起搏期前收缩、阵发性心动过速 兴奋性3期复极化延缓超常期延长心律失常低钾血症对骨骼肌的影
5、响及机制：骨骼肌兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋：细胞外液钾浓度急剧降低K+i/ K+e比值变大膜内外钾浓度差增大静息状态下钾外流增加静息电位（Em）负值增大Em-Et 距离增大细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低表现为肌无力、肌麻痹高钾血症对心肌的影响及机制：兴奋性或急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高K+i/ K+e比值变小静息期细胞外钾内流Em负值减小Em-Et距离减小兴奋性急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高K+i/ K+e比值更小Em值下降或几乎接近于Et水平Em值过小，肌细胞膜上快钠通道失活兴奋性自律性血钾细胞膜对K+通透性复极化4期K+外流加快Na+内流相对减慢心肌快反应自律细胞
6、自动去极化减慢自律性传导性 血钾Em负值减小Em与Et接近钠通道失活钠内流减慢0期去极化幅度及速度减小传导性收缩性血钾抑制复极化2期Ca2+内流心肌细胞膜内Ca2+浓度降低收缩性 心律失常 传导延缓和单向阻滞 血钾 有效不应期缩短兴奋折返严重心律失常高钾血症对骨骼肌的影响及机制：急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高K+i/ K+e比值变小静息期细胞外钾内流Em负值减小Em-Et距离减小兴奋性急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高K+i/ K+e比值更小Em值下降或几乎接近于Et水平Em值过小，肌细胞膜上快钠通道失活细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋5. 简述代谢性酸中毒的机体的代偿机制？（简答
7、题）血液的缓冲作用：血浆中增多的H+可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，导致HCO3-及其他缓冲碱减少细胞内外离子交换和细胞内缓冲：H+进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲，而细胞内K+向细胞外转移，引起高血钾肺的调节：血浆H+浓度增高或pH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，肺通气量明显增加，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低肾的调节：加强泌H+、NH4+及回收HCO3-，使HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复6. 简述代谢性碱中毒的机体的代偿机制？（简答题）血液的缓冲作用：血浆中增多的OH-可被血浆缓冲系统的弱酸所缓冲，导致HCO3-及非HCO3-升高细胞内外离子交换：细胞内
8、H+逸出，而细胞外K+向细胞内转移，引起低血钾肺的调节：血浆H+浓度降低，可抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，肺通气量明显减少，CO2排出减少，PaCO2代偿性升高肾的调节：泌H+、NH4+及回收HCO3- 减少，使HCO3-在细胞外液的浓度有所下降7.简述代谢性酸中毒对机体的影响？（简答题）心血管系统的改变：严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低中枢神经系统改变：代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡骨骼系统改变：慢性肾功能衰竭伴酸中毒时，由于不断从骨骼
9、释放钙盐以进行缓冲，故不仅影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，而且还可以引起纤维性骨炎和肾性佝偻病，在成人则可导致骨软化症钾代谢：高钾血症8. 简述代谢性碱中毒对机体的影响？（简答题）中枢神经系统功能改变：表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等血红蛋白氧离曲线左移：血红蛋白与O2的亲和力增强对神经肌肉的影响：因血pH值升高，使血浆游离钙减少，神经肌肉的应激性增高，表现为腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足抽搐低钾血症9. 论述代谢性酸中毒与代谢性碱中毒时中枢神经系统功能障碍表现及发生机制？（简答题）代谢性酸中毒时引起中枢神经系统功能抑制，出现意识障碍、乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷；代谢性碱中
10、毒时引起中枢神经系统功能兴奋，出现烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍。发生机制主要与脑组织-氨基丁酸含量的变化有关：酸中毒时脑组织谷氨酸脱羧酶活性增强，使-氨基丁酸生成增多，-氨基丁酸对中枢神经系统有抑制作用；碱中毒时脑组织-氨基丁酸转氨酶活性增高，而谷氨酸脱羧酶活性降低，故-氨基丁酸分解增多而生成减少，因此出现中枢神经系统兴奋症状。10. 论述呕吐发生酸碱平衡混乱类型及其机制？（简答题）呕吐引起代谢性碱中毒H+丢失：剧烈呕吐胃腔内HCl丢失血浆中HCO3-得不到H+中和被回收入血血浆HCO3-K+丢失：剧烈呕吐胃液内K+大量丢失血钾细胞内K+外移，细胞外H+内移细胞外液H+肾小管上皮细胞K+
11、、泌H+、重吸收HCO3- Cl-丢失：剧烈呕吐胃液内Cl-大量丢失血氯远曲小管上皮细胞泌H+、重吸收HCO3-缺氯性碱中毒细胞外液容量减少：剧烈呕吐脱水、细胞外液容量继发性醛固酮分泌远曲小管上皮细胞泌H+、泌K+、重吸收HCO3-11.何为脑死亡？判断脑死亡的标准有哪些？（简答题）目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。判断脑死亡的标准有：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失，呈平直线；脑血液循环完全停止。12简述贫血患者引起哪种类型的缺氧其机制以及血氧指标？(简答题)贫血患者引起血液性缺氧，虽然动脉氧分压正常，但由于贫血患者Hb减少，血氧容量减
12、低，致使血氧含量也减少，故患者血流经毛细血管时随着氧向组织的释出，氧分压降低较快，从而导致血液与组织细胞的氧分压差变小，使氧分子向组织弥散的速度也很快减慢引起缺氧。PaO2正常 CO2 max SaO2正常 CaO2 CvO2 CaO2-CvO213简述氰化物引起哪种类型的缺氧其机制以及血氧指标？（简答题）氰化物可通过消化道、呼吸道或皮肤进入机体内，迅速与细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能被还原成为带二价铁的还原型细胞色素氧化酶，失去传递电子的功能，以致呼吸链中断，引起组织用氧障碍，即组织性缺氧。PaO2正常 CO2 max正常 SaO2正常 CaO2正常 CvO
13、2 CaO2-CvO214简述CO引起哪种类型的缺氧其机制以及血氧指标？（论述题）CO引起血液性缺氧，其机制为：血红蛋白与CO结合后形成HbCO，不能再与O2结合，而失去携氧的能力；CO与血红蛋白分子中的某个血红素结合后，见增加其余3个血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移，氧的释放减少；CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，而使血液释氧量减少，而加重组织缺氧。PaO2正常 CO2 max正常 SaO2正常 CaO2 CvO2 CaO2-CvO215简述缺氧时血液系统的代偿变化及其损伤性变化？(简答题)血液系统的代偿性变化：红细胞和血红蛋白增多 2,3-DPG增多，红
14、细胞释氧能力增强血液系统的损伤性变化：血液黏滞度增高，循环阻力增大，心脏的后负荷增高，引发心力衰竭；红细胞内过多的2,3-DPG妨碍血红蛋白与氧结合，使动脉血氧含量过低，供应组织的氧严重不足。16简述缺氧时组织细胞的代偿变化及其损伤性变化？（简答题）细胞的代偿性变化：细胞利用氧的能力增强 糖酵解增强 肌红蛋白增加 低代谢状态。细胞的损伤性变化：细胞膜损伤：膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性下降及膜受体功能障碍 线粒体损伤：酶活性降低，ATP生成减少 溶酶体损伤：因酸中毒而膜破裂，大量溶酶体酶释放，溶解细胞。17简述缺氧时导致肺血管收缩的主要机制？（简答题）交感神经作用：缺氧使交感神经作用于肺血
