神经元电信号传导

《神经元电信号传导》由会员分享，可在线阅读，更多相关《神经元电信号传导（57页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、第二章 电信号在神经元上的产生和传导 (Impulse Formation and Conduction) 一. 生物电研究简史 二. 神经元的细胞膜结构特点 三.静息膜电位 四. 动作电位 五.神经元整合,Neurobiology,一.发展简史：,Du Bois Reymond (1849)记录到静息电位和动作电位。 Helmholtz(1850)测量了神经干上的冲动传导速度，证明了神经活动不同于电活动。 Julius Bernstein(1871)提出膜学说来解释神经和肌肉的电现象。,一.发展简史：,J.Z.Young（1936） 发现枪乌贼的巨轴突，直径1mm,长数百mm。 1939年美

2、国的H.J.Curtis, K.S.Cole和英国的 A.L.Hodgkin,A.F.Huxley发明了微电极技术，用细胞内记录方法，显示动作电位 出现时，膜电导的变化。 A.L.Hodgkin,A.F.Huxley和Eccles共获1963年诺贝尔生理学、医学奖。 1949年A.L.Hodgkin 和B.Katz提出离子学说。 1976年Erwin Neher,Bert Sakmann 建立了膜片钳（patch clamp）技术，使记录单离子通道的活动成为可能。获1991年诺贝尔生理学、医学奖。,简介几个常用的生理学术语,应激性（irritability）：有机体对环境变化能给出相应反应的能

3、力。 刺激（stimulus）：内、外环境的变化。 阈值（threshold）：能引起有机体（组织、细胞）发生反应的最小刺激强度。 阈上刺激：大于阈值的刺激。 阈下刺激：小于阈值的刺激。 兴奋性（ excitability）：有机体（神经元）对刺激发生反应（产生动作电位）的能力，包括兴奋（excitation）和抑制 （inhibitory）两种表现形式。,兴奋（excitation）： 有机体（细胞）受到阈上刺激时，其反应表现为由不动到动（产生动作电位），由动的慢到动的快，称为兴奋。 抑制 （inhibitory）：有机体（细胞）受到阈上刺激时，其反应表现为由动到不动（产生超极化电位），由动

4、的快到动的慢，称为抑制。,二. 神经元的细胞膜结构特点,神经元的细胞膜是由脂质双层分子为支架其内镶嵌着蛋白质构成的。 细胞膜的作用： 界膜： 运输：易化扩散（离子通道、运载体） 主动运输（离子泵、质子泵）,通道运输 在膜上的通道蛋白质帮助下完成。 如钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道等。,离子扩散通量的多少，与膜两侧离子的浓度差及 电场力有关。 通道的开放（激活）或关闭（失活） 由“闸门”调控，闸门开、关迅速。,化学门控通道:：由化学物质引起闸门开、关。 电压门控通道：由膜电位变化引起闸门开、关。,钠 - 钾泵（钠泵）： 转运Na+和K+，为两个亚单位组成的二聚体蛋 白质。具有ATP酶活性，能

5、分解ATP供能，也就是 Na+-K+依赖式ATP酶。,生物泵： 为镶嵌在细胞膜中的特殊蛋白质。活动时，需提 供能量，逆浓度差转运。如钠泵、钾泵、钙泵等。,钠泵的生理意义：,形成和维持膜内高K ，膜外高Na 的不均衡离子分布状态。 这一不均衡分布是对生物电产生、维持神经肌肉的正常兴奋性所必需的。,三、 静息电位( RP ) （一） 概念及测量 1、 概念：,特征：膜外为正，膜内为负。（外正内负）,细胞静息时，细胞膜两侧存在的电位差。,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,三.静息电位(resting potential RP) ,2.RP实验现象：,3.证明RP的实验：

6、,（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。,（乙）当A电极位于细胞膜外， B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。,（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。,4、测量：,数值： 多在 -10 -100mV之间,哺乳动物肌细胞或神经 细胞：-70 - 90mV 红细胞：-6 -10mV,负值是指膜内电位低于 膜外电位的数值。,5.静息电位的产生机制,A.静息电位的产生条件 (1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 (2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ Cl- Na+ A- B. RP产生机制的膜学说:,膜内：,

7、静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性,(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ Cl- Na+ A-,B.RP产生机制的膜学说:,Ki顺浓度差向膜外扩散 A-i不能向膜外扩散,K+i、A-i膜内电位(负电场) K+o膜外电位(正电场),膜外为正、膜内为负的极化状态,当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP,结论:RP的产生主要是K向膜外扩散的结果。 RP=K+的平衡电位,（二） 产生机制 （以神经细胞为例） 离子流学说 1. 产生条件： （1）膜两侧离子分布不均衡；,细胞内： K+ 、蛋白质离子 (A-) 浓度高 ； 细胞外： Na 和 Cl 的浓度高 。,细胞静

8、息时，膜对K+通透性大 对 Na通透性很小 对 A- 几乎没有通透性,（2）膜对各种离子的通透性不同 。,静息状态时，K+顺浓度差由膜内向膜外流动，每流出一个K+，细胞外便增加一个正电荷，相应的细胞内便产生一个负电荷，随着K+的外流，正负电荷之间产生的电场力会阻止K+的继续外流，当促使K+外流的浓差力与阻止K+外流的电场力达到平衡时， K+的净移动就会等于零，此时，细胞膜两侧稳定的电位差即为静息电位，也称为K+的平衡电位。,2、产生过程：,静息电位实质：是K+外流形成的电化学 平衡电位。,静息电位主要受细胞内外K+浓度的影响： 如细胞外K+浓度增高，K+浓度差减小，向外扩散的 动力减弱，K+外

9、流减少，静息电位减小 （即膜内外的 电位差变小）。,如细胞外的K+浓度降低，将引起静息电位增大（即 膜内外的电位差变大）。,四、动作电位 (Action potential， AP ) (一) 概念 可兴奋细胞受刺激时，在静息电位基础上产生的 可传布的电位变化过程，称为动作电位。 动作电位由锋电位和后电位组成。,四.动作电位(action potential AP),（二） AP实验现象：,去极化 （depolarizing phase ） 反极化(超射) (overshoot ) 复极化 (repolarizing phase ) 超极化 Hyperpolazing phase,2微小而缓慢

10、的电位波动,(三) 动作电位的演变过程：, (四) 产生机制 用离子流学说来解释：,1. 去极化时相 细胞受刺激 少量钠通道开放 静息电位减小到阈电位水平 大量钠通道开放 细胞外Na+快速、大量内流 细胞内电位急剧 上升 锋电位的上升支。 (Na+内流),2. 复极化时相 膜电位达到Na+平衡电位水平 钠通道失活关闭，钾通道激活开放 Na+停止 内流、K+快速外流 细胞内电位下降，恢复 到负电位水平 锋电位的下降支。 (K+外流),3. 后电位 钠、钾泵活动，使膜两侧离子分布恢复兴奋前不均衡状态。 (钠泵活动), 描述膜两侧电荷分布的一组术语,极 化: 细胞膜两侧处于外正、内负的状态。,超极化

11、: 以静息电位为标准，电位差加大（膜内更负）。,去极化: 细胞膜两侧电位差变小的过程 。,反极化: 膜电位的极性发生倒转（外负内正）。,复极化: 细胞由反极化状态恢复到原来的极化状态的过程。,(五)动作电位的特点： “全或无” 现象 不衰减性传导 脉冲式产生,各种细胞AP持续时间有很大差别： 神经和骨骼肌细胞：ms至数 ms 心室肌细胞：长达 300ms 左右,(六)细胞动作电位与兴奋性变化之间的时间关系： 锋电位绝对不应期 后电位 前段相当于相对不应期和超常期 后段相当于低常期,(七) 动作电位的产生条件与阈电位 阈电位：使细胞膜对Na+通透性突然增大的临界 膜电位值。,阈电位约比静息电位的

12、绝对值小1020mV。,静息电位去极化达到阈电位水平是产生动作电位 的必要条件。,局部反应（电位） ：产生于膜的局部、较小的去极化 反应。,有总和效应。 时间总和 空间总和,不是全或无式的，反应可随阈下刺激的增强 而增大；,特点： 电位幅度小，呈衰减性传导；,五. 动作电位的传导与局部电流 传导 ：在同一细胞上动作电位的传播 。 传递 ：动作电位是在两个细胞之间进行传播 。 神经冲动 ：在神经纤维上传导的动作电位 。,五. 神经冲动的传导 （一）神经纤维传导的基本特征 （二）神经冲动在同一细胞中的传导 。 （三）神经纤维的传导速度,（一）神经纤维传导的基本特征 1、生理完整性 2、双向性 3、

13、相对不疲劳性 4、绝缘性 5、不衰减性或“全或无”现象,1、AP在无髓神经纤维上的传导 局部电流理论,2、AP在有髓神经纤维上的传导 跳跃式传导 出现在有髓神经纤维某一朗飞结的动作电位，可 跨越一段有髓鞘的纤维而呈跳跃式传导。传导速度 要比无髓神经纤维快得多。,兴奋在同一细胞上的传导 传导机制：无髓神经纤维上近距离局部电流,有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流,Action potential conduction local current theory: 在无髓鞘神经纤维上的兴奋传导。在兴奋部位局部产生的电位差刺激了相邻的部位，则两者之间产生的局部电流 ，使相邻部位去极化，达到域值则在相

14、邻部位产生兴奋。兴奋以这种机制快速扩布。 jumping conduction； saltatory conduction: 在有髓鞘神经纤维上的兴奋传导。 Ranviers node(髓鞘间断处) . 神经兴奋是从一个郎氏结跳跃到下一个郎氏结。,(六)影响动作电位产生和传导的因素,1.化学物质的影响： 1）.普鲁卡因：减低钠离子、钾离子通道激活。抑制动作电位的传导。 2）.河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)：钠离子通道激活阻断剂。阻遏动作电位的产生。 3）.海葵毒素(sea anemone venom,ATXII)：钠离子通道失活阻断剂。使动作电位的的超射的下降相变慢，并延长时间，

15、产生平台 4）.蝎毒素(scorpion toxin,)：钠离子通道失活阻断剂。阻遏动作电位的的超射的下降相变慢，并延长时间，产生平台 5）.箭毒(batrachotoxin)：静息状态下，使钠离子通道开放，产生不可逆转的去极化，降低动作电位的幅度，最终出现传导阻滞。 6）.四已胺(tetraethylammonium,TEA)：钾离子通道激活阻断剂。使复极化时程延长。动作电位延长。,2.神经纤维结构的影响： 根据直径，髓鞘发达程度，结间段长短和神经传导速度。分为A，B，C型。 A类:直径最粗，1-22 微米，传导速度最快，5-120米/秒,髓鞘发达,结间段长, 1-2毫米,但对抗损伤能力低, 损伤后恢复慢. 主要传导躯体本体感觉，属于有髓神经纤维。 B类:较细, 直径1-3微米，速度慢3-15米/秒,髓鞘薄,对抗损伤能力稍强, 损伤后易恢复. 主要见于植物神经的节前纤维. C类: 直径最细，0.3-1.6微米，传导速度最慢， 2米/秒, 如自主神经的节后纤维，由于恢复过程中不生成髓鞘,所以受损伤后恢复再生较快, 常见于植物神经的节后纤维,周围神经和后根的无髓纤维. 属于无髓神经纤维，传导痛觉，味觉等，如嗅神经的嗅丝,五.神经元整合（ neuro