2019急性心衰诊断和治疗进展

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1、1,急性心衰诊断和治疗进展 2019new,瑞安市人民医院 急诊科 胡永启,2,流行病学资料 在美国，急性失代偿心衰是65岁以上患者住院的最常见原因，每年约1百万人次住院。约80%首诊于急诊。 面对因心衰再住院社会与医疗的巨大压力，医学界必须做出相应的反应。 关于指南 2019 ESC首次颁发 2019、2009、2019 ACC/AHA相继颁发 2019 心血管病学分会首次颁发,概 述,急性左心衰竭的常见病因,1. 慢性心衰急性加重。 2. 急性心肌坏死和（或）损伤： (1)急性冠状动脉综合征； (2)急性重症心肌炎； (3)围生期心肌病； (4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物

2、等。 3. 急性血流动力学障碍： (1)急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重； (2)高血压危象； (3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄； (4)主动脉夹层； (5)心包压塞； (6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。,急性左心衰竭的病理生理机制,急性心肌损伤和坏死 心肌顿抑：在较长时间的心肌缺血后发生的心功能不全 心肌冬眠：冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，肌细胞完好 2.血流动力学障碍：PCWP18mmHg，CI2.2 L/min.m2 3.神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS兴奋致恶性循环 4.心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果 5.慢性心衰的急性失代偿,急

3、性右心衰竭的病因和病理生理机制,急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。 右室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约10%15%可出现明显的血流动力学障碍。 急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重使右室后负荷增加和扩张导致右心衰。 右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。,急性左心衰竭的诱发因素,(1)慢性心衰药物治疗缺乏依从性 (2)心脏容量超负荷 (3)严重感染，尤其肺炎和败血症 (4)严重颅脑损害或剧烈的精神心理 紧张与波动 (5)大手术后 (6)肾功能减退 (7)急

4、性心律失常如室性心动过速( 室速)、心室颤动（室颤）、心 房颤动（房颤）或心房扑动伴快 速心室率、室上性心动过速以及 严重的心动过缓等,(8)支气管哮喘发作 (9)肺栓塞 (10)高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等 (11)应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、受体阻滞剂等 (12)应用非甾体类抗炎药 (13)心肌缺血（通常无症状） (14)老年急性舒张功能减退 (15)吸毒 (16)酗酒 (17)嗜铬细胞瘤。,8,9,典型 症状,典型 体征,急性心衰 定义2019new,10,心力衰竭的描述性术语,11,高心输出量衰竭,高血压性急性心力衰竭,心力衰竭急性失代偿,2019前-急性

5、心力衰竭临床分类,急性心衰的临床分类2019new,1. 急性左心衰竭： （1）慢性心衰急性失代偿 （2）急性冠状动脉综合征 （3）高血压急症 （4）急性心瓣膜功能障碍 （5）急性重症心肌炎和围 生期心肌病 （6）严重心律失常,根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类，便于理解，也有利于诊断和治疗。,2. 急性右心衰竭 3. 非心原性急性心衰： （1）高心排血量综合征 （2）严重肾脏疾病（心肾综合征） （3）严重肺动脉高压？ （4）大块肺栓塞等？,13,14,急性左心衰的一般临床特征,急性右心衰竭临床表现、诊断和鉴别诊断,（一）右室梗死伴急性右心衰竭 右心室梗死伴急性右心衰竭典

6、型者可出现低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的三联症。 （二）急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭 典型表现为突发呼吸困难，剧烈胸痛，有濒死感，还有咳嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥，伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减低、 肺动脉瓣区杂音。 （三）右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭： 主要为右心衰竭的临床表现，有颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏淤血等。,急性左心衰竭的实验室和辅助检查,cTnT或cTnI，CK-MB，肌红蛋白,心肌缺血性改变、心梗，心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型,肺水肿，心影大小，肺部疾病以及气胸等,了解心脏的结构和功能，间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。

7、无创，方便,SPO2可持续和动态监测，无创、简便，一定程度代替，但不能提供PaCO2和酸碱平衡的信息。,血常规、生化、肝功、血糖、白蛋白及高敏CRP,心电图,胸部X线检查,超声心动图,动脉血气分析,常规实验室检查,心肌坏死标志物,急性左心衰竭的实验室和辅助检查,心衰标志物B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重大进展。 临床意义： （1）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP100 ng/L或NT-proBNP400 ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP400 ng/L或NT-proBN

8、P1500 ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP正常或偏低，几乎可除外急性心衰的可能性。 （2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。 （3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。,18,充分认识急性心衰临床表现多变性，最后的诊断取决于所有临床资料的整合，不以某一项检测作为诊断和排除的标准。BNP 和NT-pro-BNP起到锦上添花的作用。 某些特殊情况下，急性心力衰竭的患者BNP 和NT-proBNP 不增高，例如急性二尖瓣返流，闪电式急性肺水肿时，左心室射血

9、分数正常或代偿的急性心力衰竭患者。,诊断急性心衰时需综合分析能力,急性左心衰竭的诊断流程,基础心脏病史、心衰的临床表现、心电图改变、胸部X线检查改变、血气分析异常（氧饱和度90%）、超声心动图,考虑肺部疾病或其他疾病,初步诊断（拟诊）,BNP/NT-proBNP,明确诊断，并作出心衰分级、评估严重程度、确定病因,初始治疗,有,无,正常,异常,进一步治疗,1、Killp分级：用于AMI严重性评价 ，根据临床和血流动力学状态来分级。,急性左心衰竭严重程度分级（1）,肺水肿,PCWP 18mmHg,组 织 灌 注,CI2.2 L/min/m2,I 期,II 期,III期,IV期,正常,肺水肿,低血容

10、量,利尿剂 血管扩张剂,BP正常：血管扩张剂 BP：正性肌力药、升压药,输液治疗,临床体征、血流动力学,急性左心衰竭严重程度分级（2）,2.Forrester分级：适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。,急性左心衰竭严重程度分级（3）,3.临床程度分级：适用一般的门诊和住院患者。,急性左心衰竭的监测方法,（一）无创性监测 每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。（B） （二）血流动力学监测 （1）床边漂浮导管：测定主要的血流动力学指标（B） （2）外周动脉插管：持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查。（aB）

11、 （3）肺动脉插管：对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他检查难以确定时，可用来鉴别心原性或非心原性（例如肺原性）病因；对于病情极其严重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流动力学信息。（aB）,24,25,急性心衰的治疗目标,1控制基础病因和矫治引起心衰的诱因 2缓解各种严重症状 3稳定血流动力学状态，维持收缩压90mm Hg 4纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡 5保护重要脏器，防止功能损害。 6降低死亡危险，改善近期和远期预后。,急性左心衰竭的处理流程,28,吸氧-正面影响,保证SaO2 在正常范围（95-98%）是重要的，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功

12、能不全和多器官衰竭。,吸氧-负面影响,研究已表明高浓度氧可以减少血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趋势。,通常同一时间用血压计袖带绑扎三肢，每个1520min轮流放松一肢。血压计袖带的充气压力应较舒张压低10mmHg，使动脉血流仍可顺利通过，而静脉血回流受阻。此法可降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿。,四肢交换加压-正面影响,四肢交换加压-负面影响,增加外周阻力，急性后负荷的加重，急性高血压、主动脉夹层、心原性休克的患者也不能采用这种方法。,31,药物治疗（1）,（一）镇静剂：吗啡3mgIV，扩动静脉和减慢心率。 （二）支气管解痉剂：氨茶碱，不宜用于冠心病如急性心肌梗死

13、或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者。 （三）利尿剂：用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。 注意事项：伴低血压、严重低钾或酸中毒患者不宜，增加ACEI、ARB或血管扩张剂引起低血压的可能性；应用过程中应根据尿量和症状的改善状况调整剂量。,利尿剂的剂量,引起利尿剂抵抗的原因,血管内容量减少 神经激素作用 容量减少后Na+吸收反弹 远端肾单位肥大 肾小管分泌减少（肾衰，NSAIDs） 肾灌注减少（低心输出量） 口服利尿剂肠道吸收,限制Na+/水吸收及遵从电解质检查 低血容量时补充血容量 增加利尿剂剂量和/或频繁给予 联合利尿剂治疗：呋噻咪+螺内酯 利尿剂与多巴胺或多巴酚

14、丁胺联合应用 减少ACEI的剂量或应用极低剂量的ACEI 若上述治疗措施无效考虑超滤过或透析,利尿剂抵抗治疗,血管扩张药物（2）,1.硝酸酯类药物：此类药在不减少每搏心输出量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。 2.硝普钠：用于后负荷增加以及伴心原性休克患者。 3.乌拉地尔：具有外周和中枢双重扩血管作用。 4.ACEI类：急性心衰的急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用。急性心肌梗死后的急性心衰可以试用，但须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。在急性期病情稳定48 h后逐渐加量，疗程至少6周，不能耐受ACEI者可以应用ARB。,急性左心衰竭血管活性药物的选择应

15、用,正性肌力药物（3）,用于外周低灌注，可以增加心肌需氧量和钙负荷 1.洋地黄类：此类药物能轻度增加CO和降低左心室充盈压；对急性左心衰患者的治疗有一定帮助。 2.多巴胺：此药应用个体差异较大，一般从小剂量起始，逐渐增加剂量，短期应用。 3.多巴酚丁胺：短期应用可以缓解症状，但并无临床证据表明对降低病死率有益。 4.磷酸二酯酶抑制剂：米力农，氨力农。常见不良反应有低血压和心律失常。 5.左西孟旦：正性肌力作用独立于肾上腺素能刺激，可用于正接受受体阻滞剂治疗的患者。,正性肌力药的剂量,注： *目前推荐剂量：低血压病人不建议给予负荷剂量,研究澄清既往质疑,奈西立肽（rhBNP）：2019年，2项荟

16、萃分析认为该药可能升高患者病死率和肾脏损害风险。新发ASEND-HF试验表明，该药安全，还可能有助于缓解患者急性心衰症状（如气急），澄清了这一质疑。 袢利尿剂：曾提示大剂量袢尿剂升高患者心衰和肾功能恶化风险；Cochrane系统评价认为持续优于间歇静脉滴注给药。新发布的DOSE试验结果表明，持续或间歇静脉滴注的疗效和安全性相仿；但大剂量增加暂时性肾功能改变，未增加临床事件（死亡、再住院等）。该试验有助于消除上述2项疑问。,41,研究为药效添新证,左西孟旦：既往研究表明，这一钙增敏剂改善心功能同时不升高患者病死率。新研究还提示，该药不激活交感神经系统；在急性心衰或急重症心血管病患者中，对病死率和冠脉事件的影响优于多巴酚丁胺或安慰剂。 作用机制：钙离子增敏作用为主，磷酸二酯酶抑制作用，血管扩张作用。 起效快，作用持久，耐受性好，不良反应较少。 能改善心衰患者的血流动力学、改善症状，而且可以延长患者生存时间。,42,多种药物相关研究仍在继续,CD-NP：CNP和