病理生理问答题

上传人:飞****9 文档编号:139473402 上传时间:2020-07-22 格式:DOC 页数:41 大小:627.50KB
返回 下载 相关 举报
病理生理问答题_第1页
第1页 / 共41页
病理生理问答题_第2页
第2页 / 共41页
病理生理问答题_第3页
第3页 / 共41页
病理生理问答题_第4页
第4页 / 共41页
病理生理问答题_第5页
第5页 / 共41页
点击查看更多>>
资源描述

《病理生理问答题》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理生理问答题(41页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、病理生理问答题整理 第一、二章 绪论一、区别完全康复和不完全康复?答:(1)、完全康复指疾病所致的损伤完全消失,机体的功能、代谢及形态完全恢复正常。(2)、不完全康复指疾病所致的损伤得到控制,主要症状消失,机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。但疾病基本病理改变并未完全恢复,可留有后遗症。二、脑死亡应符合怎样的标准? 答:(1)、自主呼吸停止(脑干死亡) (2)、不可逆性深度昏迷 (3)、脑干神经反射消失 (4)、脑血液循环完全停止 第三章 水、电解质代谢紊乱一、比较低钾血症,高钾血症?答:1、概念:低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L 高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L。2、

2、原因机制:l 低钾血症:(1)钾摄入不足:禁食、厌食 (2)钾丢失过多:经肾丢失(利尿剂、醛固酮过多、肾疾患、肾小管性酸中毒、镁缺失)。(3)钾转移入细胞:碱中毒、药物(胰岛素、-受体激动剂)、毒物 、低钾性周期性麻痹。l 高钾血症: (1)钾摄入过多: 静脉输入大量钾盐、库存 血 (2)肾排钾减少: GFR显著下降、醛固酮不足、对醛固酮反应不足、潴钾利尿剂(3)钾转移出细胞:酸中毒、胰岛素不足、药物(-受体拮抗剂)、细胞损伤(组织分解、缺氧)、高钾性周期性麻痹、假性高钾血症 3、对机体的影响:l 低钾血症: (1)、对神经-肌肉的影响:神经肌肉兴奋性 (2)、对心肌的影响:兴奋性、传导性、收

3、缩性严重时、自律性 (3)、对酸碱平衡的影响:代谢性碱中毒H+-K+交换、反常性酸性尿肾小管上皮细胞内K+浓度降低,H+浓度升高,造成肾小管 K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强,尿排H+ 增加排K+减少,加重代谢性碱中毒,且尿液反而呈酸性 。 l 高钾血症: (1)、对神经-肌肉的影响:神经肌肉兴奋性轻度高钾重度高钾 (2)、对心肌的影响:兴奋性先后、 传导性、收缩性、 自律性(3)、对酸碱平衡的影响:代谢性酸中毒H+-K+交换、 反常性碱性尿肾小管上皮细胞内K+浓度增高,H+浓度减低,造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强,尿排K+增多,排H+减少,加重代谢性酸中毒,且

4、尿液反而呈碱性 二、低渗性脱水和高渗性脱水哪个更容易发生外周循环衰竭?为什么? 答:低渗性脱水更容易发生外周循环衰竭 的原因: l 原发病引起ECF丢失为主,ECF低渗使水向细胞内转移,ECF进一步减少。l ECF(细胞外液)低渗,无渴感,饮水减少,ECF得不到补充。l ECF低渗,ADH减少,尿量增加,ECF进一步减少。高渗性脱水早期不容易发生外周循环衰竭 的原因: l 原发病引起ECF丢失为主,但ECF高渗使水向细胞外转移,补充了ECF。l ECF高渗,有渴感,饮水增加,ECF得到补充。l ECF高渗,ADH增多,尿量减少,维持着ECF容量。 三、比较高渗性脱水与低渗性脱水体液分布特点。答

5、:低渗性脱水:细胞水肿,细胞外液减少,以组织间液减少更明显。高渗性脱水:细胞外液和细胞内液均减少,以细胞内液减少更明显。四、试述低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响及机制。 答:l 低渗性脱水的机制: 1、肾脏途径:利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒2、肾外途径:消化道失液第三间隙积液经皮肤失液 对机体的影响:细胞外液渗透压下降 l 高渗性脱水的机制: 1、水的摄入不足2、水的丢失过多:a、呼吸道不显性蒸发b、皮肤大量排汗c、肾脏失水 :ADH分泌不足、脱水剂、高蛋白饮食d、胃肠道丢失:吐、泻、消化道引流 对机体的影响:细胞外液渗透压升高五、水肿的发生机制(局部及全身)答:l 血管内外

6、液体交换平衡失调原因1. 毛细血管流体静压增高 充血性心衰、肿瘤压迫或炎症时静脉压增高2. 血浆胶体渗透压降低 血浆白蛋白含量减少 合成障碍:肝病、营养不良 丧失过多:肾病综合症蛋白尿 分解代谢增强:慢性消耗性疾病如恶性肿瘤、结核等 3、微血管壁通透性增加 见于各种炎症 4、淋巴回流受阻或代偿不足 恶性肿瘤、淋巴结清扫术后、丝虫病l 体内外液体交换平衡失调:1. 肾小球滤过率下降 广泛的肾小球病变 滤过面积减少 有效循环血量明显减少 肾血流量减少,有效滤过压下降2. 近曲小管重吸收钠水增多 心房肽(ANP)分泌减少 有效循环血量减少,ANP分泌减少,钠水重吸收增加 肾小球滤过分数(FF)增加

7、3.远曲小管和集合管重吸收钠水增多 醛固酮分泌增加 分泌增加有效循环血量减少 灭活减少肝硬化 抗利尿激素分泌增加 容量感受器刺激减弱有效循环血量减少 渗透压感受器刺激醛固酮六、全身性水肿的分布特点? 答:1、右心衰竭性水肿重力效应身体下垂部位2、肾性水肿组织结构特点眼睑面部3、肝性水肿局部血液动力学因素腹水第四章 酸碱平衡及酸碱平衡紊乱一、简述代谢性酸中毒原因和机制、类型?答:1、概念: 是指细胞外液H+增加和(或)HCO3- 丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。2、原因和机制:(1). HCO3直接丢失l 下消化道、肾、皮肤丢失HCO3过多 (2)

8、.固定酸消耗HCO3l 产生过多:乳酸、酮症l 摄入过多:水杨酸、含氯的成酸性药物l 排泄障碍:少尿(3). HCO3浓度下降:血液稀释(4).高钾血症:细胞外高钾,通过细胞膜上的氢-钾通道,将钾离子转移到胞内,而细胞内的氢离子则进入血液、组织液。3、类型A、 AG型代酸 -固定酸过多消耗HCO3 特点:AG增高,血氯正常概念:指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。特点是AG增高,血氯正常。B、AG正常型丢失HCO3过多、摄入含氯的酸性盐特点:AG正常,血氯升高概念:指HCO3浓度降低,而同时伴有Cl浓度代偿性升高时的代谢性酸中毒。特点是AG正常,血氯升高。二、简述代谢性酸

9、中毒时机体的代偿调节机制?答:(1)血液及细胞内的缓冲调节(急性代酸)l 血液的缓冲 【机制图见笔记本补充】l 细胞内的缓冲 通过离子通道,胞外的氢入细胞;胞内的钾出细胞。 慢性酸中毒时H+可与骨内阳离子进行交换 Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO42(2)肺的代偿调节作用(急性代酸)【机制图见笔记补充】(3)肾的代偿调节作用(慢性代酸) 【机制图见笔记补充】 肾脏排酸保碱功能增强三、简述呼吸性酸中毒的类型和机体的代偿调节机制?答:1、概念:指CO2排出障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。2、原因:A、外呼吸通气障碍 CO

10、2排出障碍l 呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹l 胸廓病变、 肺部疾患l 呼吸道阻塞B、CO2吸入过多l 通风不良l 呼吸机使用不当,通气量不足3、类型:A、急性acute 24小时以内发生危险CO2麻醉B、慢性chronic PaCO2高浓度潴留持续24小时以上4、代偿调节机制:l 呼吸系统、 碳酸氢盐缓冲系统失代偿 l 细胞内外离子交换及细胞内非碳酸氢盐缓冲系统Hb、HbO2代偿和肾代偿(1)、急性呼吸性酸中毒细胞内外离子交换及细胞内缓冲【细胞内外离子交换、细胞内非碳酸氢盐缓冲】 HK交换,高钾血症 CO2生成有限的HCO3 特点:调节作用有限常失代偿(2)、慢性呼吸性酸中毒1) 细胞内非碳酸氢盐

11、缓冲2) 肾代偿特点:特点:作用慢但强烈、持久四、阐述代谢性酸中毒对机体的影响及机制? 答: 主要临床表现:呼吸加深加快1、心血管系统功能抑制【1】.室性心律失常:l 重度高血钾时心肌兴奋性消失,严重的传导阻滞和室颤,造成致死性心律失常和心跳停止。【2】.心肌收缩力降低:a.兴奋-收缩耦联受抑制: l H竞争抑制Ca2结合肌钙蛋白钙亚单位l Ca2内流减少l 肌浆网释放Ca2减少b.严重酸中毒pH7.2阻断肾上腺素对心肌的正性肌力作用。【3】.血管系统对儿茶酚胺的反应性降低l 血管扩张,血压下降2、中枢神经系统功能抑制【1】、主要表现:意识障碍、昏迷,中枢麻痹【2】、发生机制 谷氨酸脱羧酶活性

12、增强,抑制性递质-氨基丁酸生成增多 生物氧化酶活性受抑制,氧化磷酸化过程减弱,ATP生成减少,能量供应不足。 3、骨骼系统改变慢性肾功能衰竭伴酸中毒l 小儿:影响骨骼的发育生长,引起纤维性骨炎和肾性佝偻病l 成人:骨软化症第七章 缺氧一、.简述低张性缺氧、血液性缺氧的原因与机制?答:1、概念:A、低张性缺氧:以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧。B、血液性缺氧:因血红蛋白含量减少或血红蛋白性质改变,使血液携氧能力降低或与Hb结合的氧不易释放出引起的缺氧。2、原因: A、低张性缺氧: (1)、吸入气氧分压过低 (2)、外呼吸功能障碍: 【包括肺通气、肺换气功能障碍】 (3)、静脉血分

13、流入动脉:【房室间隔缺损,伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压,或法洛四联症】B、血液性缺氧:(1)、血红蛋白含量减少:严重贫血引起(2)、CO中毒:a.形成Hbco而失去携氧能力b.当co与Hb分子中某些血红素结合后,增加其余三个血红素对O2的亲和力,使O2不易释放,氧离曲线左移。(3)、血红蛋白性质改变:a.高铁血红蛋白血症-丧失携氧能力b.高铁血红蛋白中余下的Fe2 结合的氧不易解离,氧离曲线左移。(4)、血红蛋白与氧的亲和力异常增高。3、机制:A、低张性缺氧:血液的氧降低,动脉血被静脉血稀释【1】PaO2 【2】、CaO2【3】、SaO2【4】、CaO2max 不变:急性,Hb无变化,所以基本不变 或增高:RBC、Hb 代偿性增高【5】、A-VdCO2 减小: PO2 减小,动力减小 或不变:组织用氧的代偿能力增强B、血液性缺氧:血红蛋白的质、量改变【1】、PaO2 不变【2】、CaO2max减小【3】、CaO2 减小【4】、SaO2 不变【5】、A-VdCO2 减小二、.比较四种类型缺氧的血氧变化特点?答:缺氧类型

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 医学/心理学 > 综合/其它

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号