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1、思考题及参考答案思考题及参考答案 第十章第十章 缺氧缺氧 1.何谓血氧分压（PO2）？动脉血氧分压（PaO2）和静脉血氧分压（PvO2）的正常值多少？ 主要取决于哪些因素？ 答：血氧分压是指物理溶解在血液中的氧所产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）正常值约 为 100mmHg(13.3kPa)，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。静脉血氧分压 （PvO2）正常值约为 40mmHg(5.33kPa)，主要取决于组织摄取氧和利用氧的能力。 2.何谓血氧容量（CO2max）？它的正常值是多少？主要取决于哪些因素？何谓血氧含量 （CO2）？主要取决于哪些因素？动脉血氧含量(CaO2)和静脉血氧含量
2、(CvO2)的正常值多少？ 动-静脉血氧含量差能反映什么？何谓低氧血症？ 答：血氧容量是指 100ml 血液中的血红蛋白(Hb)被氧充分饱和时的最大带氧量，正常值约 为 20mldl，主要取决于 Hb 的质(与氧结合的能力)和量。 血氧含量是指 100ml 血液的实际带氧量，主要是 Hb 实际结合的氧量和极小量溶解于血 浆中的氧,主要取决于血氧分压和血氧容量。动脉血氧含量(CaO2)正常值约为 19mldl， 静脉血氧含量(CvO2)约为 14mldl。 动-静脉血氧含量差能反映组织对氧的摄取和利用能力。 低氧血症是指动脉血氧含量降低。 3.何谓血氧饱和度？主要取决于哪些因素？正常动脉血氧饱和
3、度(SaO2)和静脉血氧饱和度 (SvO2)是多少？ 答：血氧饱和度（SO2）是指 Hb 与氧结合的百分数。主要取决于血氧分压。正常动脉血氧 饱和度(SaO2)为 9597；静脉血氧饱和度(SvO2)为 75。 4.何谓缺氧？根据缺氧的原因和血氧变化的特点,可将缺氧分为哪几种类型？ 答：缺氧是指任何原因使组织供氧减少或用氧障碍而导致机体功能、代谢和组织细胞形态 结构异常变化的病理过程。 根据缺氧的原因和血氧变化的特点,可将缺氧分为以下 4 种类型： 乏氧性缺氧（或称低张性缺氧） 血液性缺氧（或称等张性缺氧或称等张性低氧血症） 循环性缺氧（或称低动力性缺氧） （可分为缺血性缺氧和瘀血性缺氧） 组
4、织性缺氧 5.何谓乏氧性缺氧？血氧会发生哪些变化？皮肤黏膜颜色发生什么变化？与乏氧性缺氧发 生有关的原因和机制有哪些？何谓发绀？ 答：乏氧性缺氧（或称低张性缺氧）是指以动脉血氧分压降低，动脉血氧含量 CaO2降低， 组织供氧不足的缺氧。 血氧变化特点： PaO2降低；CaO2降低；SaO2降低； 动-静脉血氧含量差： 急性缺氧：动-静脉血氧含量差减少。 慢性缺氧：动-静脉血氧含量差可变化不显著，CO2MAX正常或略增高。 当毛细血管中氧合 Hb 浓度减少，脱氧 Hb 浓度达到或超过 50g/L(5g/dl)时，皮肤 黏膜呈青紫色，即发绀。 与乏氧性缺氧发生有关的原因和机制： 吸入气氧分压过低：
5、 在海拔 3000m 以上的高原或高空或通风不好的矿井和坑道，吸入气氧分压过低 动脉血氧分压降低； 外呼吸功能障碍（肺通气功能障碍和肺换气功能障碍）： 阻塞性肺疾病或气胸肺通气功能障碍动脉血氧分压降低；肺瘀血水肿肺换 气功能障碍动脉血氧分压降低； 静脉血分流入动脉： 先天性心脏病（例：法乐氏四联症）或大叶性肺炎（红色肝样变期）静脉血分 流入动脉动脉血氧分压降低； 发绀是指当毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达到或超过 50g/L（5g/dl）时，皮肤、粘膜 呈青紫色的现象。 6.何谓血液性缺氧（或称等张性缺氧或称等张性低氧血症）？血液性缺氧的原因和机制有 哪些？患者发生血液性缺氧时，血氧变化特点如何？
6、不同原因导致的血液性缺氧，皮肤黏 膜的颜色有何区别？为什么？何谓肠源性发绀？ 答：血液性缺氧是指由于 Hb 质或量改变，以致血液携带氧的能力降低，而引起的缺氧。它 大多是 CaO2（动脉血氧含量）降低而 PaO2（动脉血氧分压）正常，为等张性低氧血症。 血液性缺氧的原因和机制： 贫血 例如：磺胺类药摄入过量所致的大红细胞贫血Hb 含量减少血液携带氧量降低； 一氧化碳中毒 例如：煤气（CO）中毒碳氧 Hb 形成失去携带氧的能力；CO 能抑制糖酵解2,3-DPG 生成减少氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出。 高铁血红蛋白血症 例如：食入大量含硝酸盐的腌菜（在肠道细菌的作用下）亚硝酸盐导致高铁血红
7、蛋白 血症Hb 丧失携带氧的能力，剩余的 Fe+与氧亲和力增高，氧离曲线左移； 血红蛋白与氧的亲和力异常增强 例如：输入大量库存血（库存血的红细胞中 2,3-DPG 含量减少）或输入大量碱性液体（使 血液 pH 值升高）氧离曲线左移HbO2中的氧不易释出； 患者发生血液性缺氧时，血氧变化特点： PaO2正常；CaO2降低；SaO2正常；CO2MAX降低； 动-静脉血氧含量差减少。 不同原因导致的血液性缺氧，皮肤黏膜显示不同的颜色。原因如下： 严重贫血导致的缺氧，由于脱氧 Hb 浓度未增加，故无发绀；但严重贫血者面色苍 白。 一氧化碳中毒导致的缺氧，由于 HbCO 增多，故皮肤黏膜呈樱桃红色。
8、亚硝酸盐中毒导致的缺氧，由于出现大量高铁血红蛋白，故皮肤黏膜呈咖啡色或 青石板色的颜色。 输入大量库存血2,3-DPG（2,3-二磷酸甘油酸）减少或碱中毒导致的缺氧，是由 于 Hb 与 O2亲和力增高，即氧离曲线左移，而血脱氧 Hb 量少于正常，故无发绀。 肠源性发绀是指食用大量含硝酸盐的食物时，食物内的硝酸盐经肠道细菌还原为亚硝 酸盐，并被吸收入血。亚硝酸盐使 Hb 中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白，高铁 血红蛋白使病人的皮肤和粘膜发生咖啡色（或青石板色）。 7.何谓循环性缺氧（或称低动力性缺氧）？循环性缺氧可分为哪几种类型？请叙述各类型 的原因和机制、血氧变化和皮肤黏膜颜色的特点。
9、 答：循环性缺氧是指由于血液循环发生障碍，组织血流量减少使组织供氧量不足所引起的 缺氧。 循环性缺氧可分为缺血性缺氧和瘀血性缺氧。 原因和发生机制如下： 1）缺血性缺氧： 休克、心力衰竭等导致心排出量减少动脉压降低（或动脉栓塞）造成全身或 局部组织灌注量不足缺血性缺氧。 2）瘀血性缺氧： 静脉栓塞、静脉炎或静脉血栓形成等血液回流受阻静脉压升高组织毛细血管 床瘀血瘀血性缺氧。 血氧变化和皮肤黏膜颜色的特点（不累及肺血流的循环性缺氧）： PaO2正常；CaO2正常；SaO2正常；CO2MAX正常； 动-静脉血氧含量差增大。 缺血性缺氧，皮肤苍白；瘀血性缺氧，当毛细血管中脱氧 Hb 浓度达到或超过
10、50g/L(5g/dl)时，皮肤黏膜可呈青紫色，即发绀。 8.何谓组织性缺氧？组织性缺氧的原因和机制有哪些？患者发生组织性缺氧时，血氧变化 和皮肤黏膜颜色的特点有哪些？ 答：组织性缺氧是指因组织细胞的生物氧化过程发生障碍，不能有效利用氧而导致的组织 细胞缺氧。 组织性缺氧的原因和机制： 组织中毒（氰化物、甲醇等中毒）细胞色素氧化酶不能还原呼吸链中断组 织不能利用氧； 线粒体损伤（放射线、氧中毒等）通过氧自由基机制损伤线粒体结构细胞氧 利用障碍； 维生素缺乏（硫胺素、尼可酰胺、核黄素等）呼吸酶合成减少细胞氧利用障 碍。 组织性缺氧时，血氧变化特点： PaO2正常而 PvO2高于正常； CaO2正
11、常而 CvO2高于正常； SaO2正常而 SvO2高于正常； CO2MAX正常； 动-静脉血氧含量差缩小。 皮肤黏膜颜色的特点：由于毛细血管中氧合血红蛋白（Hb）含量高于正常，故皮肤黏 膜可呈玫瑰红色。 9.乏氧性缺氧(或称低张性缺氧)对机体的影响包括哪几方面？急性乏氧性缺氧时，机体最 重要的代偿反应是什么？引起呼吸加深加快的主要机制是什么？乏氧性缺氧可引起哪些酸 碱平衡紊乱？ 答：乏氧性缺氧对机体的影响包括以下 5 个方面： 呼吸系统的变化 循环系统的变化 中枢神经系统的变化 血液系统的变化 组织细胞的变化 急性乏氧性缺氧(或称低张性缺氧)时,机体最重要的代偿反应是肺通气增强（即呼吸加 深加
12、快） ，主要机制是 PaO260mmHg 刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器（即外周化学感受 器） ，反射性地引起呼吸加深加快，使肺泡通气量增加。 乏氧性缺氧可引起的常见的酸碱平衡紊乱有： 乏氧性缺氧呼吸加深加快呼吸性碱中毒。 乏氧性缺氧无氧糖酵解增强代谢性酸中毒。 10.缺氧早期心输出量增加的机制有哪些？严重缺氧导致心功能障碍的原因有哪些？ 答：缺氧早期心输出量增加的机制为一定程度的缺氧刺激颈动脉体化学感受器，使呼吸运 动增强，过度通气所致的肺膨胀又经肺牵张反射兴奋心交感神经，于是引起心率增快，心 肌收缩性增强；呼吸运动增强使胸腔负压增大，促使静脉回心血量增加，故心排出量增加。 严重缺氧导致心
13、功能障碍（即心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量下降。 ）的原因有 可直接抑制心血管运动中枢；心肌能量代谢障碍(即 ATP 不足)；酸性代谢产物增多； 引起代谢性酸中毒，H+增多，H+-K+交换增多，血清 K+升高。 11.缺氧导致中枢神经系统功能障碍的机制有哪些？引起脑水肿的机制有哪些？早期最易发 生的脑水肿是什么？ 答：缺氧导致中枢神经系统功能障碍的机制有脑水肿（包括脑细胞肿胀和间质水肿）和 脑细胞受损；神经细胞膜电位降低；神经介质合成减少；能量代谢障碍（即 ATP 生 成减少） 。 引起脑水肿的机制有脑血管扩张；毛细血管通透性增加；细胞膜钠-钾泵功能障碍； 缺氧和脑水肿形成恶性循环。 缺氧
14、早期最易发生的脑水肿是细胞中毒性脑水肿。 12.缺氧对血液系统的影响及其机制有哪些？ 答：代偿性反应： 1）红细胞增多： 急性缺氧刺激外周感受器反射性交感神经兴奋脾、肝等储血器官收缩储存的 血液释放至体循环红细胞增多增加氧的运输； 慢性缺氧能刺激肾进球细胞生成和释放促红细胞生成素骨髓造血增强红细胞增 多血氧容量和血氧含量增加增加氧的运输； 2.氧离曲线右移 缺氧红细胞内 2，3-DPG 含量增多Hb 解离曲线右移Hb 释放氧。 损伤性反应： 1）血液粘滞度 缺氧RBC血液黏稠度外周阻力心脏后负荷； 缺氧RBC血液粘滞度血栓形成脑梗塞。 2）Sa02 缺氧红细胞内 2，3-DPG 过高氧离曲线的右移血液通过肺泡时结合的氧量减 少SaO2组织供氧减少（即失去 2,3-DPG 增加的代偿意义） 。 13.各种类型缺氧是否都可引起肺呼吸增强？举例说明。 答：不是各种类型缺氧都会引起呼吸加深加快（即肺呼吸增强） ，例如：血液性缺氧和组织 性缺氧因 Pa02正常，故静息时呼吸一般不增强。 14.哪些原因引起的缺氧对氧疗效果最好？高原居民（慢性缺氧）对缺氧的代偿方法主要有 哪些？ 答：大气性缺氧和呼吸性缺氧对氧疗效果最好。 高原居民（慢性缺氧）对缺氧的代偿方法主要有： 1.细胞利用氧的能力增强 2.肌红蛋白增加 3.红细胞增加
