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1、思考题及其参考答案第十六章第五节 呼吸功能不全1.何谓呼吸衰竭？根据PaCO2是否升高，呼吸衰竭分哪几型？ 答：呼吸衰竭是指由于各种致病因素造成外呼吸功能严重障碍，以致动脉氧分压低于正常范围成年人海平面静息状态下PaO26.7KPa（50mmHg）的病理过程。根据PaCO2是否升高，呼吸衰竭分为以下两型：低氧血症型（I型）PaO2 8kPa（60mmHg），PaCO2 6.67kPa（50mmHg）高碳酸血症型(II型) PaO2 6.67kPa（50mmHg）2.呼吸衰竭的病因和发病机制涉及哪几方面？呼吸衰竭最常见的病因是什么？ 答：呼吸衰竭是由外呼吸功能严重障碍所引起，故其病因和发病机制涉
2、及肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。呼吸衰竭最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病。3.肺通气功能障碍包括哪几方面？血气改变如何？答：肺通气功能障碍包括限制性通气不足和阻塞性通气不足。血气改变：PaO2 PaCO2 ，最终出现II型呼吸衰竭PaO2 6.67kPa（50mmHg）4.何谓限制性通气不足？见于哪些原因？请举例。答：限制性通气不足是指吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足。其原因有：1)呼吸肌活动障碍：中枢或周围神经的器质性病变，例如：脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎等；或由过量镇静药、安眠药、麻醉药所引起的呼吸中枢抑制；呼吸肌本身的收缩功能障碍，例如：由长时间呼吸困难和
3、呼吸运动增强所引起的呼吸肌疲劳、或由营养不良所致呼吸肌萎缩；或由低钾血症、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌无力等。2)胸廓的顺应性降低：例如：严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。3)肺的顺应性降低(即肺泡扩张的弹性阻力增大)：例如：严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少见于II型肺泡上皮细胞的发育不全(婴儿呼吸窘迫综合征)或急性肺损伤所致表面活性物质合成不足和组成的变化，肺过度通气或肺水肿等所致表面活性物质的过度消耗、稀释和破坏。4)肺扩张受限：例如：胸腔积液和气胸。5.何谓阻塞性通气不足？见于哪些原因？请举例。答：阻塞性通气不足是指气道狭窄或阻塞所致的通气不足或障碍。其原因有：1）中央性气道阻塞：阻塞位于胸
4、外，例如：声带麻痹、炎症、水肿等，表现为吸气性呼吸困难。阻塞位于胸内，例如：异物堵塞等，表现为呼气性呼吸困难。2）外周性气道阻塞，例如：慢性阻塞性肺疾患，表现为呼气性呼吸困难6.肺换气功能障碍包括哪几方面？何谓弥散障碍？血气改变如何？见于哪些原因？答：肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。弥散障碍是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。血气特点：静息时PaO2 正常或PaCO2正常；负荷增加时，PaO2，PaCO2正常；若代偿性通气过度，则可使PACO2与PaCO2低于正常。常见原因有：1)肺泡膜面积减少，例如：肺实变、肺不张、肺
5、叶切除等。2)肺泡膜厚度增加，例如：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚等7.肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制是什么？血气改变如何？见于哪些情况？VAQ特点如何？答：肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制是肺泡通气与血流比例失调。血气变化：PaO2降低，而PaCO2可正常或降低，极严重时也可升高。常见原因有：1)部分肺泡通气不足，VAQ显著降低，例如：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布往往是不均匀的，可导致肺泡通气的严重不均。2)部分肺泡血流不足，VAQ可显著大于正常，例如：肺动脉栓
6、塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等。8.何谓功能性分流（或称静脉血渗杂）？何谓死腔样通气？何谓解剖分流？何谓真性分流？吸入纯氧可有效地提高哪一种分流的PaO2？答：功能性分流（或称静脉血渗杂）是指肺泡通气减少，而血流并未相应减少，甚至因炎性充血等使血流增多，使VA/Q（每分肺泡通气量/每分肺血流量）降低，流经该部肺组织的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，类似动-静短路的现象。死腔样通气是指肺泡血流少，而通气多，肺泡通气不能充分被利用，VAQ显著大于正常的现象。解剖分流（属于真性分流）是指一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动静脉交通支直接流人肺静脉，完全未经气体交换的现象。真性分流
7、是指来自肺动脉的静脉血完全未经气体交换掺入到肺静脉的动脉血中的现象。吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用。9.何谓急性呼吸窘迫综合征（ARDS）（休克肺）？急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者通常发生哪一种类型呼吸衰竭?答：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的急性呼吸衰竭，引起的原因很多，可以是化学性的因素或全身性病理过程，其主要发病机制是肺泡通气血流比例失调，其主要临床表现为进行性呼吸困难和低氧血症。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者通常发生I型呼吸衰竭。10.呼吸衰竭时，引起机体各系统功能障碍的根本原因是什么？
8、答：呼吸衰竭时，引起机体各系统功能障碍的根本原因是低氧血症和高碳酸血症。11.呼吸衰竭可引起哪些酸碱平衡紊乱？I型呼吸衰竭通常引起哪些酸碱平衡紊乱？II呼吸衰竭通常引起哪些酸碱平衡紊乱？答：呼吸衰竭可引起呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒，也可合并代谢性碱中毒，常见的多为混合性酸碱平衡紊乱。I型呼吸衰竭通常引起代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。II型呼吸衰竭通常引起呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。12.为什么慢性阻塞性肺气肿患者发生呼吸衰竭时，吸氧浓度不应超过30%，并控制流速。答：因为慢性阻塞性肺气肿患者发生呼吸衰竭的原因和机制主要是由于外周性气道阻塞引起呼气性呼吸困难和部分肺泡通气不足引起
9、功能性分流，所以，通常引起II型呼吸衰竭，即有低氧血症，又有二氧化碳潴留。虽然PaCO2升高，可使脑脊液及脑间质液pH值降低，H+浓度增高，作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快。但是当PaCO2超过10.7kPa(80mmHg)时，反而呼吸中枢抑制。此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。然而，PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动要在PaO2低于8.0kPa(60mmHg)才明显。因此，在这种情况下，氧疗只能吸入2430的氧，并控制流速，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸血症更加重，病情更恶化，出现肺性脑病。13.何
10、谓肺源性心脏病？肺源性心脏病的发生机制主要有哪些？呼吸衰竭继发右心衰竭的主要机制是什么？答：肺源性心脏病是指因各种慢性肺疾病（或慢性呼吸衰竭）引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压而导致的以右心室肥大、扩张（或衰竭）为特征的心脏病。肺源性心脏病发生机制主要与肺动脉高压和心肌受损有关。1肺动脉高压，可由以下原因引起：（1）缺氧引起肺血管收缩；（2）原发性肺部疾患引起肺血管改变；（3）长期肺小动脉的收缩可使肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞发生肥大和增生，从而导致肺血管的肌层肥厚和肺血管硬化，形成持久稳定的慢性肺动脉高压；（4）长期缺氧可引起代偿性红细胞增多，血液粘度增加，增加肺循环的阻力和加重肺动脉高压。
11、2心肌受损，可由以下原因引起：（1）缺氧、酸中毒和电解质代谢紊乱可直接损伤心肌使心肌缩舒功能降低；（2）长期缺氧可引起心肌变性坏死或纤维化使心肌顺应性下降和缩舒功能降低。 呼吸衰竭继发右心衰竭的主要机制是右心室压力负荷过度。14.何谓二氧化碳麻醉？何谓肺性脑病？肺性脑病发生机制主要有哪些？答：二氧化碳麻醉是指由于二氧化碳潴留，PaCO2超过10.7kPa（80mmHg），而出现（头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等）严重的中枢神经系统功能障碍症状的病理过程。肺性脑病是指呼吸衰竭时由于低氧血症与高碳酸血症，中枢神经系统功能发生明显障碍，出现一系列神经精神症
12、状的病理过程。 肺性脑病发生机制主要归纳如下：1）酸中毒和缺氧对脑血管的作用：缺氧和酸中毒使脑血管扩张，脑血管内皮细胞损伤和通透性增加，脑间质水肿。2）缺氧和酸中毒对脑细胞的作用：缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+-K+-ATP酶活性减弱，细胞内Na+及水增多，导致脑细胞水肿；缺氧和酸中毒使脑谷氨酸脱羧酶活性增强，-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；缺氧使磷脂酶活性增强，溶酶体酶释放引起细胞损伤。15.严重呼吸衰竭可发生肾功能不全，其最重要的机制是什么？答：严重呼吸衰竭可发生肾功能不全，其最重要的机制是缺氧与高碳酸血症反射性地通过交感神经使肾血管收缩。16.呼吸衰竭患者发生胃溃疡胃出血的机制有哪些？答：严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃黏膜的屏障作用；二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多；呼吸衰竭患者还可合并弥散性血管内凝血、休克等。17.呼吸衰竭的氧疗原则和病理生理学基础有哪些？ 答：I型呼吸衰竭：可吸入较高浓度的氧，但也不能超过50%，以免解除了缺氧对呼吸中枢的兴奋性。II型呼吸衰竭：吸氧浓度不宜超过30%，并控制流速，以免缺氧完全纠正后反而呼吸中枢抑制，使高碳酸血症更加重，病情更恶化。
