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1、急性胰腺炎,（Acute Pancreatitis）,郭良忠,讲授目的和要求,1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗措施 2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断 3.了解本病的病因及发病机制,讲授主要内容,概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗,概 述,急性胰腺炎是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。 临床以急性上腹痛及血尿淀粉酶升高为特点。 多数预后好，少数可并发多器官功能障碍及胰腺局部并发症，死亡率高。,胰腺保护机制,胰腺分泌 大部分均以无活性的酶原形式存在 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中 胰腺质实、胰
2、液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流,发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质 机制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化,发病机制,致病因子 胰腺腺泡细胞损伤 激活或释放胰蛋白酶原 胆汁 肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 A&B 胆酸 （间质型） 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 （坏死型） 血管舒张 血管损伤
3、凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血,自身消化理论,重症胰腺炎的发病过程,腺泡细胞损伤 巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活 激活、迁移入组织 释放 释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞 TNF-a、PGE PAF 活性氧 损伤 激活补体、凝血-纤溶系统 微循环障碍、缺血 血管通透性增加 中性粒细胞弹力酶 降解细胞外基质 溶酶体水解酶 肠管屏障功能 氧代谢产物 失常 胰腺坏死炎症,重型急性胰腺炎的临床病理生理,病 理,急性胰腺炎 1、急性水肿型：多见，约占90%，胰腺肿大、充血、水肿和炎症细胞浸润，可有轻微局部坏死 2、急性出血坏死型：较少见，胰腺有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死。严重者胰腺呈棕
4、黑色伴有新鲜出血，坏死周围有炎症细胞浸润，有静脉炎和血栓。可有胰腺脓肿、假性囊肿。 重症急性胰腺炎 炎症波及全身，有其它脏器如小肠、肺、肝、肾的炎症病理改变。常有胸、腹水,临床表现,轻症急性胰腺炎（MAP） 急性腹痛，较剧烈；为钝痛、刀割样，中腹 、左上腹甚至全腹，可向背部放射。可有恶心、呕吐，轻度发热，体征：中上腹压痛，肠鸣音减少。 重症急性胰腺炎（SAP） 腹痛不缓解、腹胀加重。休克、肠鸣音减弱、呼吸困难、少尿、黄疸、上消化道出血、意识障碍、高热或低体温 中度重症急性胰腺炎MSAP） 介于两者之间，器官衰竭多在48小时恢复 胰腺局部并发症 胰腺脓肿、腹腔间隔室综合征、胰漏、 门脉高压,症
5、状,实验室和其他检查,白细胞计数：中性、核左移 淀粉酶测定： 血AMS：212h，48h开始 ，35天 胸、腹水AMS 超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比 同工酶（淀粉酶） 胰型淀粉酶，胰腺炎 唾液型淀粉酶，腮腺炎、口腔疾病,血清脂肪酶测定：2472h，持续710天，敏感性及特异性优于AMS 生化检查： 血糖，10mmol/L反映胰腺坏死 TBIL、AST、LDH 、CRP ALB 示预后不良 低钙血症： 2mmol/L,坏死型 高甘油三酯血症（是病因也是后果） 低氧血症：ARDS,B超为常规初筛检查，还可检查肝胆 SAP呈低回声或无回声，亦可见强回声 假性囊肿无回声，cm，检出率96% 胰
6、腺脓肿诊断也有价值,超声诊断,腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征 胸片：炎症、胸腔积液、肺水肿 CT、增强CT 意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值 CT胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值,影像学检查,急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区,急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊,A级：正常胰腺 B级：胰腺肿大 C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织 D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙 E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜
7、囊 A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达3050 增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎,BalthazarCT诊断标准,诊 断,确定急性胰腺炎 腹痛 酶高 影像学改变 确定急性胰腺炎类型MAP SAP MSAP 寻找急性胰腺炎的病因,1.年龄55岁 2.白细胞计数16*10 9/L 3.血糖11mmol/L 4.血细胞圧积下降10% 5.BUN增加1.8mmol/L 6.血清钙350U/L 8.血清AST 250U/L 9.动脉氧分压4mmol/L 11.估计液体隔离量6L,用于胰腺炎严
8、重性早期客观指标（Ranson 1974）,APACHE疾病严重性评分方法,1.体温 2.平均动脉压 3.心率 4.呼吸次数 5.动脉血氧分压 6.动脉血pH 7.血钠 8.血钾 9.血肌酐 10.血细胞比容 11.白细胞计数,鉴别诊断,消化性溃疡穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死 主动脉夹层 肾绞痛 阑尾炎,治 疗,治疗的目标 去除病因 控制炎症,一、轻症胰腺炎治疗措施,监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT 禁食、胃肠减压 补液（液体量约3000ml，包括葡萄糖，电解质，维生素) 止痛 抑制胃酸、胰液分泌,（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧 （二）减少胰腺外
9、分泌 禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌 质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（奥美拉唑） 生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率 此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物 善宁：100g iv, 2550g/h维持 施他林：250g iv, 250g/h维持,二、重症胰腺炎治疗,（三）器官支持 1.维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症 2.呼吸功能支持 3.肠功能维护 4.血液净化,（四）营养支持 营养支持包括肠外和肠内营养支持 1、 完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于： （1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所
10、需的营养素，维持营养状态 （2）避免对胰腺外分泌的刺激 （3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能 2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率,肠内营养（EN）,胰腺炎病情趋向稳定，肠麻痹解除，即应尽早由TNP向EN过渡 1、肠内营养剂的类型 自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维 2、给予途径 （1）经鼻胃管和鼻肠管 （2）经胃造瘘和空肠造瘘,（五）预防和抗感染 1.导泻清洁肠道 硫酸镁 中药 2.口服抗菌素 甲硝唑、诺氟沙星 3.静脉使用抗菌素 喹诺酮、头孢类加甲硝唑、 亚胺培南,（六）择期内镜及腹腔镜治疗：
11、1.ERCP治疗 EST 取石 ENBD 2.LC （七）急诊内镜或手术治疗 （八）并发症治疗,预后及预防,急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症 MAP 1周内恢复，不留后遗症 SAP 病情重而凶险，病死率高。部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎 影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、 低血钙及各种并发症 预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食,1.急性胰腺炎的常见病因有哪些？ 2.胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置？ 3.如何评价血淀粉酶及脂肪酶在诊断急性胰腺炎中的价值？ 4.简述急性胰腺炎的鉴别诊断。 5.重症急性胰腺炎的综合性治疗措施包括哪些内容？,复习思考题,
