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1、急性心肌梗死后心脏性猝死例危险因素分析及对策急性心肌梗死后心脏性猝死例危险因素分析及对策：未知 【关键词】 心肌梗死;猝死;心脏;预防本文对48例急性心肌梗死(AMI)后住院期间发生心脏性猝死(SCD)的病例进行分析，以探讨其易发因素、危险因素、先兆症状、诱因及预防措施。1 资料与方法11 一般资料 选取我院1997年10月至2007年10月住院心肌梗死心脏性猝死48例，男28例，女20例。老年组34例，年龄6089岁，平均73岁。中年组14例，年龄3959岁，平均54岁。12 诊断标准及心肺复苏方法 AMI按文献标准诊断1。猝死指AMI后无严重并发症或病情已经基本稳定者突然症状恶化，短期内心
2、脏骤停。在4 min内进行常规复苏，1 h无反应为失败。13 统计学方法 病史采自患者或家属，资料根据病历并经xs检验比较两组间统计学差异。2 结果21 AMI后SCD与年龄、性别的关系 3949岁6例，5059岁8例，6069岁14例，7079岁18例，80岁以上2例。老年组男/女为5/4，中年组男/女为5/2。22 SCD与季节的关系 春季8例，夏季6例，秋季12例，冬季20例。冬秋季多于春夏季。23 SCD发生时间00：0006：00 15例，06：0012：00时17例，12：0018：00时12例，18：0024：00 4例。白天多于晚上，上午多于下午。24 SCD、复苏效果与AMI
3、发病时限的关系 SCD发生在AMI后第1天内最多(54%)，3 d内占79%。复苏成功24例，前3 d在监护室内最高(58%)，但老年组(41%)低于中年组(71%)，比较差异有统计学意义(P40 mmol/L(16例)。血钾2指出：SCD随着年龄增长而增加，但突发的、难以预测的冠心病死亡多见于较年轻人群。本组院内SCD有随着年龄增长而增加趋势，年轻人最少，老年人最多见，后者应成为防治重点。本组SCD白天多于夜晚，上午多于下午，最多发生于06：0012：00时，即晨起后数小时，这与晨起后洗漱、如厕、进食等活动量加大，交感神经兴奋性增高和交感迷走神经失衡，儿茶酚胺含量增加，使心肌氧供失衡，室颤阈
4、值降低诱发猝死，尤其存在心脏正常结构破坏，血流动力学改变时更增加其危险性3。嘱患者绝对卧床休息，日常生活有护士或家属帮助料理，谢绝探视，保持安静休息，保持大便通畅。可适量服用-受体阻滞剂。本组SCD冬秋季多于春夏季与冬秋季寒冷、干燥、温差较大，引起人体血管收缩、血压波动、血液浓缩、血小板聚集、血栓形成等因素有关。我们应指导患者秋冬季注意保暖，多饮水，按时服用抗凝药。32 AMI后SCD的先兆症状及诱因 文献报道猝死前数分至数天出现严重或心绞痛加剧，伴有气急、心悸、恶心呕吐、出汗乏力、重度疲乏并有室早等先兆症状。但也可无前驱表现，即发生心脏骤停4。本为老年组中52%无明显胸痛，但心悸、气短、乏力
5、、嗜睡占50%。缺血性心脏病猝死的老年患者多有散在多发的心肌梗死灶，该类型患者临床表现不典型，常伴有气短心悸，乏力嗜睡，其预后更为严重，临床上注意密切观察。AMI后精神因素(如情绪激动、紧张、恐惧、焦虑等心理变化)、饱餐、用力大便、血压波动等能引起交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血管收缩、血压升高、心率加快，加重心脏负荷，易诱发室颤及心脏破裂，本文有77%的心跳骤停与其有关。33 AMI后SCD的危险因素 心脏性猝死多数是由于心电不稳定引起室颤，而以24 h内最多见，且多有警告性心率失常，如频发室早、复杂性室早，尤其是在早期ST段抬高、长QTc间期、RonT、低钾或低镁血症时更易发生4-5。A
6、MI后约有30%表现QTc间期明显延长，其机制多数认为与缺血心肌复极不均、钙内流增多和交感神经活动不平衡，以及低钾低镁和蛋白质缺乏有关。有人观察3 692例AMI有QTc延长者，SCD率显著升高，认为此改变是预后不良的危险指标6。本文结果亦表明心脏性猝死与上述因素有关。AMI时，心脏传导系统及附近神经结构缺血或梗死，可能并发各类传导阻滞而导致猝死。有认为前壁心肌梗死伴高度房室传导阻滞和严重心功能不全，及H-V间期60 ms的双束支阻滞病例应置入起搏器7，而下壁心肌梗死即使伴完全房室传导阻滞，如无泵衰，病死率也不高于无阻滞者，不主张安起搏器。本文2例广泛下壁心肌梗死伴莫氏型及型房室传导阻滞的老年
7、患者，发生了室颤和心脏停搏。老年人多有传导系统退行性变，加上急性缺血影响，易发生严重心率失常而猝死。因此，如药物疗效效果不著时，应及早安置起搏器。AMI后新发生的完全性右束支传导阻滞有28%38%发展为室颤，新发生的完全性左束支传导阻滞常表明心肌广泛受损，可突然发展为高度房室传导阻滞，尤其双束支传导阻滞时，可能突然衰竭而发展为完全性房室传导阻滞。本文有29%发生不同程度房室及室内传导阻滞。本文观察本组病例溶栓率低，溶栓再通率更低，再通者抢救成功率高(67%)，死亡2例均疑为心脏破裂。临床上要加强再灌注治疗。34 AMI后SCD的预防措施 充分镇静止痛，去除诱因，警惕先兆症状及危险因素至关重要。
8、AMI后，常规给予地西泮、苯巴比妥钠、水合氯醛，甚至静脉推注地西泮，务必保持患者安静。给予缓泻剂保证大便通畅。止痛首选硝酸甘油静脉滴注，对血压偏高，心率偏快，心音较强者加用-受体阻滞剂，酌情使用哌替啶或吗啡。对严重胸痛或再发心肌梗死、大面积心肌梗死、有严重并发症及血栓栓塞者，使用肝素、低分子肝素降低血液黏稠度，有适应证者及时静脉滴注尿激酶溶栓或PCI，及时进行再灌注治疗，以增加心肌灌注，可缓解疼痛，缩小梗死面积，减少SCD。AMI后，我们常规心电监测3 d，一旦发现室性心律失常，立即给予利多卡因静脉注射，待早搏消失后，继而给予静脉滴注维持24 h，后改用胺碘酮。对无禁忌证者给-受体阻滞剂美托洛
9、尔，对预防心脏猝死和心肌再梗死有肯定效果。对有梗死后心绞痛和心律失常者应酌情延长监护和住院时间，较长期给予抗心律失常药，通常我们要求该类患者长期口服美托洛尔。我们对患者常规监测3 d电解质及血气变化，及时纠正低钾、低镁和低氧血症。有人观察AMI后用极化液(GIK)疗法控制心律失常未能产生恒定结果，加入镁剂(GIKM液)后对减少心律失常和总的心脏意外发生率大为有益8。近年来，对我们在AMI后10 d内常规给予GIKM液，初步体会对防治心律失常，改善心脏功能，减少猝死发生确有裨益。对前壁心肌梗死后新发生的房室传导阻滞伴宽大QRS波者，及有远端传导系统或双束支传导阻滞者，对下壁心肌梗死伴高度房室传导阻滞、室率
