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1、卒中后痴呆概述,痴呆、血管性痴呆(vascular dementia, VaD)等概念的历史发展和演变 PSD 的定义 PSD 的流行病学研究 PSD 的危险因素 PSD 的诊断和筛查 PSD 的发病机制 总结,痴呆、血管性痴呆(vascular dementia, VaD)等概念的历史发展和演变,1672年,1974年,最近,Willis 就报道了PSD,Hachinski 提出了Hachinski 缺血量表来用于VaD和AD,AD伴CVD、路易体痴呆伴CVD 或Parkinson 病伴CVD,PSD 的定义,PSD 是一种复杂的综合征,包括血管性病因、变性性病因或两者兼而有之,卒中与痴呆之
2、间的时间界定并不十分重要,更重要的是强调了卒中与痴呆之间潜在的因果关系.,PSD 的危险因素,年龄、受教育程度、血管危险因素(房颤、心肌梗死)、卒中前认知功能减退、卒中严重程度(部位、部位的面积)、糖尿病、脑血管事件和白质(神经纤维灰质神经中枢)病变等,PSD 的诊断和筛查,PSD的诊断 目前的临床研究普遍采用的是VaD 或AD 的痴呆诊断标准,如DSM-、DSM-、ICD-10、ADDTC标准和NINDS-AIREN 标准等。 DSM-标准最为敏感,而ICD-10 标准的特异性最高。 DSM-标准与NINDS-AIREN 标准之间的一致性为中等,ICD-10 与其他标准的一致性较差。,PSD
3、 的诊断和筛查,PSD的筛查 认知功能减退知情者问卷调查(Informant Questionnaire on Cognitive Decline,IQCODE) 剑桥认知功能检查(Cambridge CognitiveExamination, CAMCOG)记忆力定向力,PSD 的发病机制,与AD相同的病理机制 卒中可能在以下方面加快了AD 病理学改变的发生和进展。 (1)缺血上调淀粉样前体蛋白(amyloidprecursor protein, APP)基因的表达和(或)诱导APP裂解异常使脑内 淀粉样蛋白(-amyloid, A)沉积增加和稳态紊乱; (2)血脑屏障的破坏使脑组织摄取A 增加或清除障碍 (3)缺血诱导一些间接途径增加A 沉积,通过apoE 与可溶性A 结合,增加其神经毒性; (4)缺血激活相关的蛋白激酶,引起tau 蛋白过度磷酸化,促进神经原纤维缠结的形成,总结,PSD 见于约1/3 的卒中后患者,而认知功能缺损在卒中后更常见。 早期发现卒中后患者的认知损害,判断患者出现痴呆的危险程度对预防痴呆十分重要。,谢 谢!,