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1、卒中后痴呆概述,痴呆、血管性痴呆（vascular dementia, VaD）等概念的历史发展和演变 PSD 的定义 PSD 的流行病学研究 PSD 的危险因素 PSD 的诊断和筛查 PSD 的发病机制 总结,痴呆、血管性痴呆（vascular dementia, VaD）等概念的历史发展和演变,1672年,1974年,最近,Willis 就报道了PSD,Hachinski 提出了Hachinski 缺血量表来用于VaD和AD,AD伴CVD、路易体痴呆伴CVD 或Parkinson 病伴CVD,PSD 的定义,PSD 是一种复杂的综合征，包括血管性病因、变性性病因或两者兼而有之，卒中与痴呆之
2、间的时间界定并不十分重要，更重要的是强调了卒中与痴呆之间潜在的因果关系.,PSD 的危险因素,年龄、受教育程度、血管危险因素（房颤、心肌梗死）、卒中前认知功能减退、卒中严重程度（部位、部位的面积）、糖尿病、脑血管事件和白质（神经纤维灰质神经中枢）病变等,PSD 的诊断和筛查,PSD的诊断 目前的临床研究普遍采用的是VaD 或AD 的痴呆诊断标准，如DSM-、DSM-、ICD-10、ADDTC标准和NINDS-AIREN 标准等。 DSM-标准最为敏感，而ICD-10 标准的特异性最高。 DSM-标准与NINDS-AIREN 标准之间的一致性为中等，ICD-10 与其他标准的一致性较差。,PSD
3、 的诊断和筛查,PSD的筛查 认知功能减退知情者问卷调查（Informant Questionnaire on Cognitive Decline,IQCODE） 剑桥认知功能检查（Cambridge CognitiveExamination, CAMCOG）记忆力定向力,PSD 的发病机制,与AD相同的病理机制 卒中可能在以下方面加快了AD 病理学改变的发生和进展。 （1）缺血上调淀粉样前体蛋白（amyloidprecursor protein, APP）基因的表达和（或）诱导APP裂解异常使脑内 淀粉样蛋白（-amyloid, A）沉积增加和稳态紊乱； （2）血脑屏障的破坏使脑组织摄取A 增加或清除障碍 （3）缺血诱导一些间接途径增加A 沉积，通过apoE 与可溶性A 结合，增加其神经毒性； （4）缺血激活相关的蛋白激酶，引起tau 蛋白过度磷酸化，促进神经原纤维缠结的形成,总结,PSD 见于约1/3 的卒中后患者，而认知功能缺损在卒中后更常见。 早期发现卒中后患者的认知损害，判断患者出现痴呆的危险程度对预防痴呆十分重要。,谢 谢！,
