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1、药理学试题一，多项选择题。(每小题3分，共30分) 1下面存在肝肠循环的药物有（ ）A雌激素B安定C洋地黄毒苷D苯氧酸类E四环素2普萘洛尔的药理作用有（）A受体阻断作用B内在拟交感活性C膜稳定作用D抗血小板聚集作用E抗心律失常作用3下列是静脉麻醉药的有（）A硫喷妥钠 B氯胺酮 C氯胺酮 D乙醚 E氟烷4苯妥英钠是重要的抗癫痫药，可以用来治疗（）A癫痫小发作 B癫痫局限性发作 C癫痫肌阵挛性发作 D癫痫大发作 E癫痫持续状态5下列对利多卡因描述正确的有（）A选择性作用于希-浦系统 B抑制Na+内流 C促进K+外流D既可减慢又可加快传导 E仅用于室上性心律失常6下列各项是硝酸酯类不良反应或副作用的
2、是（）A搏动性头痛 B心率加快 C颅内压升高 D易耐受性而不易恢复疗效 E突然停药易诱发心绞痛7下列各项符合H1组胺受体阻断剂临床应用的是（）A变态反应性疾病 B防治晕动病 C镇静、嗜睡 D失眠 E抑制胃酸分泌8下列对头孢菌素类描述正确的有（）A第一代头孢菌素类对革兰阳性菌作用强，对某些革兰阴性菌也有作用，对绿脓杆菌无效B第二代头孢菌素对革兰阴性菌的抗菌作用比第一代强，对部分厌氧菌也有效，对绿脓杆菌无效C第三代头孢菌素抗菌谱比第二代更广，对绿脓杆菌有效，头孢拉定抗绿脓杆菌作用最强D作用机制是与细胞膜上的青霉素结合蛋白(PBPs)结合，抑制粘肽链的交叉联结、阻碍细菌细胞膜的合成产生杀菌作用。 E
3、又称先锋霉素类9多数氨基苷类抗生素的共同不良反应是（ ）A变态反应性疾病多发 B耳毒性 C肾毒性 D神经肌肉阻断作用 E二重感染10在体内转化后才有效的药物有（ ）A可的松与泼尼松 B苯氧酸类 C硝酸酯类 D环磷酰胺 E硝普钠二，判断说明题（判断下列各题正误，正者在括号内打“”，误者在括号内打“”并说明理由。每小题4分，共20分）1.药物在机体的影响下，可以发生化学结构的改变，称生物转化。2苯巴比妥中毒时可酸化尿液以加速其排泄而解毒。期工程 3将激动同一受体或同一亚型受体的激动剂合用，可增强二者的疗效。4吗啡可用来治疗心源性哮喘。5高效利尿药如有呋塞米、依他尼酸等的作用机制抑制肾小管髓袢升支粗
4、段对K+-Na+交换。三，简答题（每题4分，共20分）1 简述药物作用的原理。2 简述神经系统药物作用的方式。3比较安定与巴比妥类药物作用机制的异同。4简述抗高血压药的分类。5糖皮质激素类药抗哮喘的机制有哪些？常用的药物有几个？四，论述题（每题10分，共30分）1药物与血浆蛋白的结合及结合率，竞争性排挤及其在用药方面的意义。2论述有机磷酸脂类的中毒机制、症状及临床解救方法。3请详述氯丙嗪的药理作用。 药理学参考答案一,多选题1、ABCDE 2、BCD 10、ABCDE二、判断题1，对 2，错 3，错 4，对 5，错三、简答题1、答：、改变细胞周围环境的理化性质，如用抗酸药中和胃酸；、影响离子通
5、道，如钙拮抗剂可阻滞细胞膜上的钙离子通道，使血管舒张；、对递质或激素的影响，药物通过影响神经递质的合成、摄取、释放、灭活等过程改变递质在体内或作用部位的量而引起机体功能的改变，如麻黄碱促进肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素等；、作用于受体、离子通道、酶及载体分子等靶点，如去甲肾上腺素可与肾上腺素受体结合而使之激动，产生血管收缩。2、答：、直接作用于受体：药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，产生与Ach或NA相似的作用，分别称为拟胆碱药或拟肾上腺素药；结合后阻断递质与受体结合，产生与递质相反的作用，分别称为抗胆碱药或抗肾上腺素药。、影响递质的合成、释放、贮存、代谢转化：影响递质的生物合成联单如
6、密胆碱抑制Ach的生物合成；影响递质的代谢转化抗胆碱酯酶药通过抑制胆碱酯酶AchE，防止Ach水解，提高Ach浓度，产生拟胆碱作用，称为间接拟胆碱药，如新期的明和有机磷酸酯类农药。胆碱酯酶复活药能使遭受有机磷酸酯类抑制AchE恢复活性，解除有机磷酸酯类农药的毒性；影响递质的释放药物通过促进神经末梢释放递质而发挥作用，如麻黄碱和间羟胺除直接激动肾上腺素受体外，还通过促进去甲肾上腺素能神经末梢释放NA而发挥拟肾上腺素作用；影响递质贮存药物通过影响递质在神经末梢的再摄取和贮存而发挥作用，如利血平可抑制囊泡对NA的主动再摄取，并损伤囊泡膜，使囊泡中的NA不能贮存，导致囊泡内的递质逐渐耗竭，阻碍去甲肾上
7、腺素能神经冲动的传导，产生类似抗肾上腺素药的效应，作用部位在神经末梢而非受体，故称为抗肾上腺素能神经药。3、答：安定是苯二氮卓类药物的代表，其作用机制是主要通过增强氨基丁的抑制性作用来实现的：与GABAA受体/Cl-通道复合物上的BDZ的结合位点结合，通过变构调节作用，易化GABA与GABAA受体的结合，使Cl-通道开放的频率增加，更多的Cl-内流，增强GABA的抑制效应；而巴比妥类药物是主要通过：作用于AGBAA受体-Cl-通道复合物上的巴比妥结合位点，促进GABA与GABAA受体的结合，通过延长Cl-通道的开放时间（高浓度时，可直接开放Cl-通道），增加Cl-内流引起超极化，而增强GABA
8、的抑制效应；抑制兴奋性AMPA受体，减弱谷氨酸引起的去极化。4、答：、利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米等。 、影响交感神经的药物：中枢性降压药：可乐定、甲基多巴等。神经节组断药：咪噻芬等。交感神经末梢抑制药：利血平等。受体阻断药：哌唑嗪。受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等。受体和受体阻断药：拉贝洛尔等。、血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素受体阻断药：卡托普利、依那普利、氯沙坦等。、钙通道阻滞药：硝苯地平、尼群地平等。、钾通道开放药：二氮嗪。、直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠等。、其它：吲达帕胺、乌拉地尔等。5、答：抗炎和抗免疫作用；减少白三烯及前列腺素的合成；增加2受体的数量，也能提高细胞内cAMP水平，
9、缓解支气管平滑肌痉挛。常用的代表药有倍氯米松和氢化可的松。四、论述题1、答：药物在血浆中或组织中可与蛋白质结合成结合型的药物，主要是与血浆中的白蛋白相结合。未被结合的药物称为自由型药物。有些药物在常用量时与蛋白质的结合率可高达95%以上，如双香豆素为99%。结合型的药物不易穿透毛细血管壁、血脑屏障及肾小球膜而致转运分布或排泄缓慢；结合型的药物暂时失去药理活性；由于结合是疏松、可逆的，血浆中的结合型药物与自由型药物之间常处于动态平衡，药物与血浆蛋白的结合就成为药物的一种暂贮形式，使药物作用的持续时间延长。因此，结合率高的药物在结合部位达到饱和后，如继续稍增药量，就将导致血浆中的自由型药物浓度大增
10、，而引起毒性反应。另外，如两种药物与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将它们先后服用或同时服用，可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而产生毒性反应，如口服结合率高达99%的抗凝血药双香豆素以后，再服结合率为98%的保泰松，保泰松就排挤已与血浆蛋白结合的双香豆素，而使血浆中自由型的双香豆素浓度成倍地增高，可能引起出血。2、答：有机磷酸酯类属难逆性抗胆碱酯酶药，通过皮肤、呼吸道及消化道吸收后与AchE结合，不易水解、时间稍长酶的活性即难以恢复。、中毒机制为有机磷酸酯类中的磷原子与AchE结合生成难逆性磷酰化胆碱酯酶，不能水解Ach，导致Ach在体内堆积，引起一
11、系列中毒症状，如不及早应用胆碱酯酶复活药，在数分钟或数小时内，磷酰化胆碱酯酶即发生“老化”，对胆碱酯酶复活药产生了抵抗力；即使再用胆碱酯酶复活药，也不能复酶活性。须待新生的AchE出现因此，一旦发生中毒，应及早抢救；急性中毒症状有：轻度中毒者以M样表现为主，中度中毒者可同时出现M样和N样表现，严重中毒者除M样和N样表现外，还有中枢神经系统症状。M样症状瞳孔缩小、视力模糊、眼痛；流涎、口吐白沫、出汗；支气管痉挛、呼吸因难、肺水肿；恶心、呕吐、腹痛、腹泻、小便失禁；心率减慢；血压下降等。这些表现对中毒的早期诊断极为重要。N样症状 肌肉震颤、抽搐、肌无力甚至麻痹N2受体被激动 ；心动过速、血压升高N
12、1受体被激动 。中枢症状 先兴奋后抑制，如不安、失眠、谵妄、昏迷、呼吸抑制、循环衰竭等。、急性中毒的解救原则：清除毒物，避免继续吸收 用温水或肥皂水清洗染毒皮肤；对经口中毒者，可用2%碳酸氢钠或1%食盐水反复洗胃，再用硫酸镁导泻。敌百虫口服中毒时，不能用碱性溶液洗胃，硫磷中毒者忌用高锰酸钾洗胃，可氧化成对氧磷而增加毒性；对症治疗 反复地注射阿托品以缓解中毒症状；对因治疗 采用胆碱酯酶复活药以恢复AchE的活性。、胆碱酯酶复活药：是一类能使已被有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性的药物，常用的有碘解磷定和氯解磷定等。碘解磷定具有强而迅速的复活胆碱酯酶作用，其分子中带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶生
13、成磷酰化胆碱酯酶和碘解磷定的复合物，后者进一步裂解成磷酰化碘解磷定，由尿排出，同时使AchE游离出来，恢复其活性； 还能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，形成无毒的磷酰化碘解磷定从而阻止游离的有机磷酸酯类进一步与AchE结合，避免中毒过程继续发展。主要用于中度和重度有机磷酸酯类中毒的治疗。碘解磷定易使刚形成不久的磷酰化胆碱酯酶复活，应及早用药。由于碘解磷定对中毒时体内积聚的Ach无直接对抗作用，故应与阿托品合用，以便及时控制症状，其代谢及排泄较迅速，故应反复给药。3、答：（比较详细具体，请同学理解后简要记忆）CPZ对DA受体、受体和M受体等有阻断作用，作用广泛。、中枢神经系统作用： 抗精神病作
14、用 正常人有镇静、安定、感情淡漠、环境安静也可入睡等作用；精神病人用药后，在不引起明显镇静的情况下，能迅速控制兴奋躁动，使异常的精神活动和行为逐渐消除，是特殊的精神镇静药。与其阻断DA受体有关，非经典抗精神病药氯氮平对D4受体的亲和力专一。CPZ等主要阻断D2受体，其临床疗效与阻滞D2受体有相关性；阻断中脑边缘系统通路和中脑大脑皮层通路中的DA受体发挥抗精神病作用；阻断黑质纹状体通路中的DA受体，引起锥体外系统反应；阻断下丘脑垂体通路中的DA受体引起内分泌作用。镇静作用可能与其阻断脑干网状结构上行激动系统的肾上腺素受体有关；能抑制电刺激边缘系统引起的觉醒反应，是其引起安全、感情淡漠等作用的原因
15、。镇吐作用小剂量抑制延脑的催吐化学感受区CTZ，对抗皮下注射去水吗啡所引起的呕吐；大剂量能直接抑制呕吐中枢，其镇吐机制与阻断CTZ的D2受体有关。氯丙嗪对刺激前庭所引起的呕吐无效。对体温调节的影响 抑制下丘脑的体温调节中枢，使高烧患者和正常者的体温降低，剂量越大，降温越明显。加强CNS抑制药的作用 增强麻醉药、镇静催眠药和镇痛药的作用。与吗啡合用时，吗啡可用原量的1/2。、植物神经系统：阻断受体，翻转肾上腺素的升压效应，抑制血管运动中枢和直接抑制血管平滑肌而扩张血管，对高血压患者降压明显，用药后可使降压作用减弱甚至无效，不宜用于高血压病的治疗；还阻断M受体。、内分泌系统：阻断下丘脑垂体通路中的D2受体，减少下丘脑催乳素抑制
