第二章 第十五节 呼衰和ARDS

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1、第二章 呼吸系统疾病病人的护理,第十五章,呼吸衰竭和ARDS （Respiratory Failure & ARDS ）,肺通气 和/或 肺换气 ,缺氧 伴/不伴 二氧化碳潴留,生理功能 代谢功能,和 相应的临床表现,定 义,紊乱,一、呼吸衰竭,临床表现缺乏特异性 诊断主要依靠血气分析,概述,分类,呼吸衰竭,病 因,1. 气道阻塞性疾病： COPD、重症哮喘、炎症、肿瘤 2. 肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS 3. 肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 4. 胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 5. 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎,发病机

2、制,（一） 缺氧、CO2潴留的发生机制,1、通气不足，常产生型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min， 肺泡通气量不足，PAO2 、PACO2 变化方向相反。,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压（kPa）,肺泡氧分压（kPa）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等,CO2弥散速度为O2的20倍 CO2弥散时间0.13S, O2弥散时间0.250.3S,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常成人安静是V/Q4L/5L=0

3、.8 V/Q0.8 功能性A-V样分流 V/Q0.8 无效腔效应,是造成低氧血症最常见的原因,维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调,4、肺内A-V解剖分流增加，常产生I型呼衰，可见于：支扩伴支气管血管扩张，肺泡萎陷、水肿、实变 若分流量30%，高浓度吸氧亦难以纠正,5、氧耗量,缺氧 或 原有缺氧加重,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机 体 耗 氧 量,（二） 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,缺氧PaO2时： 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mm

4、Hg 恍惚、谵妄等一系列神经 精神症状 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,1. 缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,轻度 ：对皮质下层刺激加强，间接兴奋大脑皮质 可有：失眠、精神兴奋、烦躁等症状 重度 ：脑脊液H+，脑细胞代谢，脑细胞兴奋性，皮质下层受抑制CO2麻醉 可出现各种神经、精神症状：头痛、烦躁不安、表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等症状 与低氧、高二氧化碳和酸中毒三个 因素共同损伤脑血管和脑细胞有关,CO2潴留PaCO2时：,型呼衰,肺性脑病,2. 缺O2和CO2储留对心血管、循环的影响,PaO2 ,HR 收缩 CO Bp,HR Bp

5、 早搏 室颤 心脏停搏,动脉收缩肺动脉高压肺心病,PaCO2 ,心、脑、毛细血管扩张,肾、脾、肌肉血管收缩,3. 对呼吸的影响,CO2储留比缺O2对呼吸的影响更大,缺氧,颈动脉窦 主动脉体,刺激,反射性兴奋呼吸中枢,呼吸深快,严重缺氧(PaO230mmHg)，对呼吸中枢抑制作用占优势,CO2储留,低浓度,高浓度 PaCO280mmHg,刺激延脑呼吸中枢 化学感受器,中枢麻痹,呼吸浅慢,O2 反射性兴奋 O2直接抑制 CO2 兴奋 CO2抑制、麻痹,4. 对消化系统和肾功能的影响,PaO2 ,损害肝细胞，ALT,肾血管收缩，肾功能受损,胃粘膜缺血，应激性溃疡,5. 对酸碱平衡和电解质的影响, P

6、aO2 代酸 能量产生，无氧代谢能量转换效率为有氧代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进高钾血症、细胞内酸中毒； 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）：代酸, PaCO2 呼酸 肾脏排出HCO3- ，CI- 低氯血症,（一）按动脉血气分类： 型： PaO250mmHg （二）按发病缓急分类： 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭慢性呼衰急性加重 （三）按发病机制分类： 泵衰竭、肺衰竭,分 类,1. 呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,2. 发绀：缺氧的典型症状 SaO290%，(还原血红蛋白

7、50g/L 发绀) 中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 末梢循环障碍,3. 精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷等,肺性脑病,4. 血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰 PaCO2：体表静脉充盈，皮肤温暖多汗，搏动性头痛 严重缺氧和酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏 5. 消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析：海平面，静息，呼吸空气 型呼衰 ：单纯PaO250mmHg

8、,诊断标准,（一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力，正常80-100mmHg （二）SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值97% （三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg （四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35,相关参数,原则： 保持呼吸道通畅：是最基本、最重要的治疗措施 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素 预防与治疗并发症,治 疗,（一）保持呼吸道通畅,原则：保证Pa

9、O260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度 高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 35% FlO2=21+4氧流量（L/min）,（二）氧疗,1、型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧 可给予较高浓度吸氧（35%）,原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激，若吸入高浓度氧，解除了低氧对化学感受器的刺激，可加重CO2的潴留 b.吸入高浓度氧，解除了低氧性肺动脉收缩，肺内血流重新分布，加重了通气/血流失平衡，使CO2进一步潴留,2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧,为什么要低浓度给氧？,3、氧疗方法 鼻

10、导管、鼻塞、面罩；提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min,15h/d）,1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成,（三）增加通气量、减少CO2潴留,b. 适应证 中枢抑制效果好 支气管肺疾患，呼吸肌疲劳权衡应用 呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎无效 c. 注意：必须在保持气道通畅的前提下使用 常用药物：尼可剂米（可拉明）,2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开,1. 急性呼衰代酸 应及时纠正 2. 慢性呼衰呼酸 改善通气，不宜补碱 若呼酸发展缓慢，机体常以

11、增加碱储备代偿（呼酸+代碱），此时纠酸不宜过快，同时给与精氨酸和氯化钾。 3. 慢性呼衰急性发作患者可能有：呼酸+代酸 适量补碱,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,（五）抗感染 感染是呼衰重要病因之一，是慢性呼衰急性加重最常见诱因，需积极抗感染，选用广谱高效抗生素 （六）消除病因，积极治疗合并症 （七）防治多器官功能衰竭 （八）营养支持 呼吸做功、发热等消耗增加，摄入不足，肠内或肠外营养支持。,ARDS,是急性肺损伤（ALI）的严重阶段，两者为同一疾病过程的两个阶段。 ALI和（或）ARDS是由心源性以外的各种内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸困难。,二、ARDS,以弥漫性呼吸膜损伤为主要病理

12、特征 临床特点： 呼吸急促、呼吸窘迫、严重低氧血症 全世界每年 ARDS 患者约150，000人，病死率达50-70%,ARDS病因,肺内因素：对肺的直接损伤 化学性因素：误吸（最常见因素）、毒气、烟尘、长时间吸入纯氧等 物理性因素：淹溺、呼吸道烧伤 生物性因素：病原微生物所致重症肺炎 肺外因素：严重休克、感染中毒症、大面积烧伤、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒。,临床表现：,原发病的表现； 突然出现进行性呼吸窘迫、气促、发绀，不能被通常的氧疗所改善，也不能用其他心肺原因解释； 伴有烦躁、焦虑、出汗。,实验室及其他检查,1. X-ray，演变快速多变。 早期无异常，或出现边缘模糊的肺纹理增多 病情

13、发展斑片状阴影，逐渐融合成大片状（白肺），并可见支气管充气症 后期可出现肺间质纤维化改变,2. ABG 典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值。 3. 肺氧合功能功能指标：氧合指数（ PaO2 /FiO2）为最常用的指标，是诊断ALI或ARDS的必要条件 正常400500， ALI300， ARDS 200 4. 其他：床边肺功能监测，血流动力学PCWP等,治疗要点,1. 氧疗：面罩高浓度给养（50%），使PaO2 60mmHg 或SaO290%。 2. 机械通气：多数病人需及早应用机械通气，采用肺保护性通气： 呼气末正压：PEEP，从低水平开始 小潮气量，允许一定程度的CO2储留 3.

14、 液体管理：减轻肺水肿I/O负平衡 需输血时应输新鲜血，以免微血栓,4. 积极治疗原发病，纠正休克，控制感染 5. 营养支持 6. 监护 7. 大剂量糖皮质激素 8. 其他：表面活性物替代治疗、吸入一氧化二氮等,预后,病死率40%70%，常死于原发病、多器官功能衰竭和顽固性低氧血症。 存活者约1年左右肺功能可恢复到接近正常水平，部分病人可遗留肺纤维化，但不影响生活质量。,三、呼衰和ARDS病人的护理,1、潜在并发症 / 重要器官缺氧性损伤 2、清理呼吸道无效 / 与分泌物增加、意识障碍、人工气道、呼吸肌功能障碍、咳嗽无力及大量液体及蛋白质漏入肺泡等有关 3、气体交换受损 / 与低氧血症、CO2

15、储留，COPD等引起通气血流比例失调，肺水肿等导致气体弥散障碍等因素有关,呼衰及ARDS的护理措施,1、一般护理 2、氧疗护理 3、病情观察，预防并发症 4、用药护理 5、心理护理 6、健康指导,一 般 护 理,1. 改善呼吸，保持气道通畅 2. 体息与体位：半卧位或坐位，卧床休息 3. 清除呼吸道分泌物：咳嗽咳痰方法等 4. 缓解支气管痉挛，遵医嘱使用支气管扩张药 5. 控制感染，遵医嘱选择有效抗生素 6. 饮食护理：营养支持对提高抢救成功率和病人生活质量均有重要意义。 高热量、高蛋白、高维生素、易消化 抢救时应鼻饲或静脉高营养以提供足够能量,氧疗护理,根据基础疾病、呼衰类型和缺氧严重程度选

16、择适当的给养方法和给养浓度。 1. I型呼衰和ARDS病人需吸入较高浓度的氧，使PaO2迅速提高到6080mmHg 或SaO290%，在此前提下尽量降低吸氧浓度。 I型呼衰35%，ARDS50% 2. II呼衰病人在PaO2 60mmHg时开始氧疗，给与低浓度吸氧 35% ，使PaO2控制在60mmHg 或SaO290%或略高。 3. 氧疗的方法：鼻导管、鼻塞、面罩、机械通气给氧。 4. 氧疗有效的指征：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢等；如果意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，可能为C02潴留加重。,5. 应根据动脉血气分析结果和病人的临床表现，及时调整吸氧流量或浓度，达到既保证氧疗效果，又可防止氧中毒和C02麻醉的目的。 6. 注意保持吸入氧气的湿化。输送氧气的导管、面罩、气管导管等应妥善固定，使病人舒适，保持其清洁与通畅