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1、,脑血管病的影像学诊断,神经内科讲座 顾汉沛,1,脑血管病是指各种病因所致脑血管损害而引起的脑组织病变，临床表现为各种脑功能障碍。,概 念,2,脑血管病主要类型,缺血性：短暂脑缺血发作TIA；脑梗死（动脉硬化性脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死、分水岭脑梗死、出血性脑梗死、无症状性梗死等）。 出血性：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑室出血。,3,高血压脑病 脑动脉瘤、脑血管畸形、脑淀粉样血管病、炎性脑血管病、烟雾病、颅内动静脉瘘、颈内动脉纤维肌肉发育不良、Binswanger、 CADACIL、颅内静脉系统血栓形成、偏头痛等,4,脑梗死,又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic strok
2、e, CIS)，脑血管严重狭窄或闭塞，导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏死和软化。 约占全部急性脑血管病的5060。,5,脑梗死病因,引起脑梗死的原因较多，主要的是脑血管阻塞及脑部血液循环障碍。 （1）脑动脉粥样硬化。 （2）血栓、气体和脂肪栓子进入脑血管。 （3）低血压或凝血状态。,6,脑梗死病理,最初4h6h缺血区逐渐出现脑水肿 12h后脑细胞开始坏死 但梗塞区与正常脑组织尚难区别 24h后至第5天，脑水肿达到高峰， 侧支循环开始建立,7,第2周开始，脑水肿逐渐减轻，包膜形成 但梗塞区组织坏死及液化更明显 810周开始，形成软化灶 大范围者形成囊腔 小范围由星形细胞或纤维组织填塞,8,脑梗
3、死的CT时相问题,低密度明显出 现水肿和占位,24小时后,CT上出现低密度,215天,23周,出现模糊效应,水肿开始消退,3周后,45周后,形成与脑脊液 样低密度,出现脑室扩大 脑沟增宽等萎缩,23月后,9,脑的血管支配,颈A系统：颈总A、颈内、外A及分支。供血眼和大脑半球前3/5前循环。 主要分支：眼A、后交通A、脉络膜前A、大脑前A、大脑中A等。 椎-基底A系统：椎A、基底A及分支。供血小脑和大脑半球后2/5后循环 主要分支：大脑后A、脊髓前、后A、小脑后下A、小脑前下A、小脑上A、延髓A、内听A、桥支等。,10,动脉供血范围,大脑前动脉,大脑中动脉,脉络膜前动脉,大脑后动脉,11,大脑前
4、动脉闭塞致脑梗死,12,大脑中动脉闭塞致脑梗死,13,大脑后动脉闭塞致脑梗死,14,小脑后下动脉闭塞致脑梗死,15,脑梗死,CT表现： （ 24小时） 5060%正常 早期征象 致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值7789Hu（ 4253Hu ） 岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失 豆状核轮廓模糊或密度减低,16,表现为一段脑动脉的密度高于同一支脑动脉的另一段或其他动脉的密度，原因是闭塞动脉栓塞或其内有新鲜血栓形成。,大脑中动脉高密度征,17,动脉闭塞性脑梗死起病1小时,18,岛带征,岛叶密度减低并肿胀。 对于大脑中动脉区梗死，这是一个非常
5、有提示意义但又很细微的早期征像。 这个区域对脑缺血是非常敏感的，因为它远离侧枝循环。,19,豆状核或基底节模糊是梗死的一个重要征象。 见于大脑中动脉梗死。是最早的及最常见的征象之一。 在大脑中动脉梗死中，基底节几乎总是受累。,豆状核模糊征,20,注意： 早期的脑梗死出现CT上的变化最早需要36小时，晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。如果临床上有典型的脑梗死症状而CT表现阴性时，1、仔细，再仔细！2、在短期内复查CT或MR检查，以免漏诊。,21,头颅CT平扫 脑梗塞早期无异常，一天后左侧出现低密度区。,22,23,脑梗死,（24小时） 脑组织密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰
6、白质，大小和形状与闭塞血管有关； 12周密度减低且均匀，边界较清； 23周， 梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”； 12月，软化灶,24,水肿和占位： 12周最明显 脑萎缩：脑室、脑沟扩大 增强：3天周，23周最明显；脑回、斑片、团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注,25,同一病例：两天后出现明显低密度区。注意左侧脑室旁白质区另有一低密度区。,26,脑梗死,腔隙性脑梗死： 脑穿支小动脉闭塞 好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干，常多发 直径多在1015mm CT 两侧基底节丘脑区多发小低密度灶 一般没有脑室系统受压移位等占位效应。,27,腔隙性脑梗死,丘脑,基底节,放
7、射冠,28,两侧基底节区多发性腔隙性脑梗死,29,脑梗死,出血性脑梗死： CT表现的特点是低密度梗死的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。与血肿不同，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。,30,出血性脑梗死,31,出血性脑梗死,32,脑梗死,MRI表现： MRI具有多序列、多方位优势，诊断上明显优于CT，而且发现病变早，发现的病变多。,33,MRI表现： 脑缺血lh之后就可发生脑组织水含量增加，从而引起MRI信号的变化，缺血主要影响Tl和T2弛像时间，即两者均延长。,34,超急性脑梗死（2小时）,35,急性脑梗死,36,内囊急性脑梗死,37,急性延髓梗死,38,急性小脑梗死,39,脑梗死,弥
8、散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI） 灌注加权成像（perfusion weighted imaging，PWI） 脑缺血半暗带（ischemic penumbra）,40,灌注加权成像反映毛细血管水平的灌注情况。 急性脑梗死可见左侧大脑中动脉供血区域血流灌注下降。,41,急性脑梗死影像检查的目的, 除外出血。 是否有新鲜梗死灶？在什么部位？有多大面积？ 判断有无可挽救区域缺血半暗带。 鉴别颅内外大血管的是否有阻塞或狭窄。 溶栓的获益是否大于风险，决定患者是否采取溶栓治疗。,42,脑出血,一、病因： 脑实质出血分创伤性和非创伤性 非创伤性脑出血，包括：高血
9、压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑瘤等，以高血压性脑出血最常见，约占90左右。 一般发生40岁一70岁 出血部位多见于基底节、丘脑、桥脑。,43,脑出血,二、病理： 玻璃样变性 微动脉瘤或粟粒样动脉瘤 急性期（1周内） 吸收期（第2周2月） 囊变期（2月）,44,CT扫描是急性出血最简便最有效的检查方法,急性出血应首选CT检查,检查方法选择,45,脑出血,CT表现： 均匀高密度影（6080Hu）； 37天，高密度影向心性缩小，密度减低； 1月，等或低密度灶； 2个月，脑脊液样囊腔,46,脑出血,破入脑室和/或蛛网膜下腔 水肿和占位：2周最明显，2月消失 增强： 完整或不完整的环影，相当于原血肿的
10、大小和形状。,47,左侧丘脑血肿,48,右侧丘脑血肿破入脑室系统2周后血肿吸收,49,左侧豆状核血肿2周后吸收,50,脑出血后脑软化,51,脑出血,高场磁共振对出血的观察没有根本的提高。,MR表现：由于血液在磁场中受血液成分、出血后的时间、磁场强度不同的影响。,出血后磁共振信号的变化，最主要由血液中血红蛋白形状的不断变化所致；血红蛋白由氧合血红蛋白脱氧血红蛋白高 铁血红蛋白含铁血黄素变化。,52,脑出血,54,脑干出血,55,基底节脑出血,56,外囊亚急性脑出血,57,外囊陈旧性脑出血,58,脑叶出血,59,脑出血后常规T1WI、T2WI以及Flair均未见左侧内囊前肢改变，而DTI显示左侧内
11、囊前肢改变。,脑出血后内囊改变,60,脑出血,61,蛛网膜下腔出血,一、病因： 蛛网膜下腔出血是颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔。 一般分为外伤性和自发性两类。 以30岁一60岁多见。,62,自发性蛛网膜下腔出血原因很多， 颅内小动脉瘤破裂（约占51） 高血压动脉硬化 （占15） 动静脉畸形破裂所致（占5） 20的病人是原因不明。,63,凡怀疑蛛网膜下腔出血的病人，只要有条件，应首先做头颅CT扫描 CT扫描能早期诊断蛛网膜下腔出血，发现需紧急处理的颅内血肿、急性梗阻性脑积水等并发症，并能动态观察病情发展，安全无创伤。,64,（一）CT表现： 在出血几天内，CT的诊断正确率达80以上。随着时间的
12、推移，CT的发现率下降，一般疑蛛网膜下腔出血，应在48h内行CT扫描。,65,特征性表现： 少量出血表现为局部脑沟，脑池呈高密度影，出血量多则脑沟，脑池铸形高密度影。 并发症：脑积水和脑内血肿。,66,67,确诊白血病1年，一直在化疗中，突然出现烦躁、妄语而入院。,68,脑血管畸形,包括动静脉畸形、海绵状血管瘤、毛细血管扩张症、静脉畸形 动静脉畸形最常见,69,动静脉畸形（AVM）,颅内最常见的先天性血管畸形，占脑血管畸形20以上，可发生在颅内任何地方，幕上占85，幕下占15。 病理：由供血动脉、异常血管团、引流静脉组成。 异常血管团由大小不等、粗细不均的异常血管构成，其内含有少量的胶质增生和
13、无功能的脑组织以及不同时期出血、钙化等。,70,临床：发病率0.20.8，体征取决于病变部位、大小、是否出血和其他合并症；多在2040岁发病，15岁以前发病15，60岁后发病少见；主要表现为抽搐、头痛、破裂出血相关症，可伴智力减退、神经功能紊乱、精神症状等； 影像特点：可见畸形血管团、无明显占位效应、可伴出血、脑萎缩等表现；,71,可见等或稍高密度血管团，可伴钙化，无明显水肿及占位效应，增强扫描明显强化，可见出血、脑萎缩等合并征，有时可见供血动脉和引流静脉。,72,MRI：可更好的显示病变周围脑组织情况和合并征 主要表现为：流空的血管团、不同时期脑出血、其它合并征等。,73,顶叶AVM,74,
14、DSA:可直接显示异常血管团，更容易显示供血动脉和引流静脉,75,海绵状血管瘤,占脑血管畸形15，在隐匿性血管畸形中最常见，可发生在脑任何部位，77发生在幕上、23在幕下，颞叶和额叶常见。 病理：深红色多发浆果样病变，内含不同时期出血；显微镜下由缺乏肌层、弹力层，内称内皮的海绵状血窦构成，内有凝固或半凝固血块，可伴机化、钙化或骨化；病变周围脑组织有含铁血黄素沉着和染色。,76,临床：头痛、抽搐、局灶性神经功能障碍，对病程延长可逐渐加重或自行消退。 影像特点：小结节状或团块状肿物，无明显占位效应，水肿轻或无，可显示出血等合并征，追踪复查可显示其扩大、退化、新生病灶等动态过程。,77,CT：主要表
15、现为边缘清晰类圆形病灶，多呈不均匀稍高密度，占位效应不明显，可伴钙化或全部钙化，强化程度与血栓形成有关，无血栓部分可明显强化或延迟强化。或约3050为阴性。,78,79,MR典型表现为：中心混杂信号，周围有完整含铁血黄素环；如有出血表现取决于出血时间和时期；磁敏感成像可更好显示小血管情况和小出血灶。,80,顶叶海绵状血管瘤,81,毛细血管扩张症,文献报道占CNS血管畸形1620。 病理：棕色或粉红色多发小病灶；显微镜下由扩张的毛细血管构成（50150m），毛细血管病缺乏弹力纤维和平滑肌，可与海绵状血管瘤并存。,82,临床：一般无临床症状，个别有抽搐、神经功能障碍、脑出血等，可伴皮肤毛细血管扩张。 影像特点：边界不清小病灶，病变之间有正常脑组织，典型者增强后呈毛刷状强化。,83,CT：典型表现为小的稍高密度结节，可伴钙化，增强扫描典型者边缘呈毛刷状改变，CT可为阴性,。,84,MR：T1WI多为阴性，T2WI及FLAIR T2WI 50表现为稍高信号，增强扫描典型者边缘呈点状或毛刷样强化。,85,静脉型畸形,过去认为极少见，随检查技术发展检出率明显增高，现认为是常见血管畸形之一。 病理：大体上见辐射状走行的髓静脉汇入一条粗大穿皮质引流静脉，或汇入硬脑膜窦或室管膜下静脉；显微镜下静脉壁缺乏平滑肌和弹性组织，很
