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1、水、电解质代谢紊乱,K+ of body = 5055mmolKg,Content and internal potassium distribution,钾代谢紊乱,Normal Potassium Metabolism,钾代谢紊乱,Regulation of potassium homeostasis,K通道：IT0、IKS、Ikr、Ik1、KATP等十多种。,低钾血症, 缺钾（Potassium deficiency）,Causes and mechanism 1饮食中摄入的钾减少（Inadequate intake）,婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因。,？,经肾丢钾（Renal pot
2、assiun loss） 肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。,低钾血症,2钾丢失过多（Excessive loss）,低钾血症,长期过量应用排钾利尿剂 （Diuretics）,渗透性利尿伴有肾排钾增加,盐皮质激素过多（Excessive mineralocorticoid） Cushing综合征、 ECF 容量 、糖皮质激素治疗。,低钾血症,镁缺失（Loss of magnesium）,经皮肤失钾（Sweating losses）,低钾血症,3. 体内钾分布异常 （Increased movement of potassium into cells） K+进入细胞内过多，但机体并不缺
3、钾。,钡中毒（Barium poisoning） -受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇）,低钾性周期性麻痹（Hypokalemic periodic paralysis） 常染色体显性遗传病。 发病时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪。 （从肢体远端向躯干发展）,低钾血症,CNS：萎靡、倦怠；骨骼肌：四肢无力； 胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动、肠鸣音。,轻度低钾血症（血清钾3.5mmol/L）,低钾血症,【慢性低钾血症】（Chronic hypokalemia ）,2. 对心脏的影响 （Effects on heart）,心脏生理特性的影响,心律失常，房室传导阻滞、严重时心室纤颤与心衰。,（心脏骤停）,
4、正常静息电位（Em）下，心肌膜对K+通道的钾电导性（IK1）最大。,钾代谢紊乱,1：Ito通道开放，K+外流， Cl-内流。 2：L型钙通道和IK、IK1开 放， K+外流，Ca2+内流。 3：IK1开放，K+外流。,低钾血症,低钾血症,心电图（ Electrocardiogram, ECG）特征 QRS波增宽、ST段下降、T波低平、自律性增高。,低钾血症,5. 对血管的影响（Effects on vasculature）,(二) 高钾血症 （Hyperkalemia） 【Definition】 血清钾浓度5.5mmolL。,高钾血症,原因和发生机制（Causes and mechanism）
5、 1. 摄钾过多（Increased intake of potassium） 静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，并 导致患者猝死。,高钾血症,2肾排钾减少（Decreased renal excretion of potassium） 肾功能障碍（Acute & renal failure with oliguria）,大量使用保钾利尿药； 洋地黄过量 Na+-K+-ATP活性,（2）大量溶血或组织损伤、坏死,（5）某些药物作用（Some medicines） 过量洋地黄能抑制Na+K+ATP酶（钠泵）活性。,（6）高钾血症型周期性麻痹（Hyperkalemia period
6、ic paralysis）,高钾血症,糖尿病患者,对机体的影响（Effects on body） 1对心肌的影响（Effects on heart）,对心肌生理特性的影响,高钾血症,心电图改变（ECG changes） P波压低增宽、 QRS波振幅降低， 间期增宽，P-R或P-Q间期增宽， T波高尖（3期钾外流，复极化电向量趋一致）。,The peaked T-wave can be seen in the early phase of hyperkalemia.,3. 酸碱平衡的影响 引起代谢性酸中毒和反常性碱性尿。,Questions: 导致患者死亡的病理过程可能有哪些？ 患者血清K+出现什么样改变？为什么？,思考题 1. 引起钾代谢紊乱的基本机制涉及哪些环节？ 2. 低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高， 其机制是什么？ 3.低钾血症和高钾血症对心电图有何影响？ 4. 低钾或高钾血症对尿液酸碱度有何影响？为什么？ 5. 在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和 含钠的碱性溶液（如NaHCO3）？,
