《收录内科学整理版》由会员分享，可在线阅读，更多相关《收录内科学整理版（40页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、甲亢一、甲状腺功能亢进症 定义：多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量，致机体出现以高代谢症状为主的一组临床综合征。 甲状腺毒症毒性弥漫性甲状腺肿 甲亢的病因（一）甲状腺性甲亢Graves 病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤 甲状腺功能亢进症（这里要强调是一个症，不是一个病） Graves 病（又叫毒性弥漫性甲状腺肿）在病因中最多见 甲亢的病因（参照课本第 731 页的那张表） Graves 病（每年必考的内容）遗传和环境因素（外界刺激、紧张）共同作用使 T 淋巴细胞功能紊乱，继而 B 细胞功能紊乱，甲状腺抗 体产生（TSH 受体抗体：TRAb）临床表现： 高代谢症状特征性表现：弥漫性肿大，振
2、颤、杂音；突眼（两侧对称） ；胫前粘液水肿 诊断：甲亢症状加上肿大、突眼任何一项即可诊断为 Graves 病 特殊类型甲亢：淡漠甲亢：老年多见甲亢危象的定义：心率大于 160 次每分、体温大于 39 度、大汗淋漓、谵妄、呕吐 实验室检查：总 T3、总 T4、游离 T3、游离 T4 升高；大多数甲状腺激素以结合形式存在 甲状腺球蛋白 影响 TBG 的因素：（重要考点）妊娠、病毒性肝炎，TBG 升高 肾上腺皮质激素使 TBG 降低反 T3：T4 在血液中形成 T3 和反 T3，反 T3 起调节杠杆的作用反 T3 升高的情况见于：全身疾病、病危（恶液质） ，系机体保护作用，低代谢Graves 病 T
3、SH 显著减少（T3T4 的抑制） 实验室检查：TRAb（有两种成分） 诊断要点：1) 功能诊断，确定有无甲亢2)部分诊断，3)病因诊断 治疗：药物、放射碘、手术（要掌握各项治疗的适应症和禁忌症） 他巴唑：丙基硫氧嘧啶起始足量，不良反应：粒细胞减少或缺乏妊娠期检查要测游离 T3 和游离 T4，治疗甲功不能过低，保持在正常上限即可 丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘TRAb 强阳性，因其可通过胎盘，造成新生儿甲亢糖尿病概念 共同特点：高血糖，胰岛素分泌缺陷、作用异常 分类：I 型：（自身免疫介导的胰岛 细胞损毁） 胰岛素绝对缺乏，易酮中毒多见于青少年 相关抗体：ICA、IAA 、DADAB 胰岛素是用来维
4、持生命II 型：目前人数最多、病因最复杂 胰岛素抵抗、胰岛素缺乏III 型：确定病因：B 细胞基因缺陷 MODY（青年人的成年发病的糖尿病） 胰岛素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病 内分泌疾病（Cushing、肢端肥大症） 药物和化学品（噻嗪类利尿剂） 特殊的感染如病毒 自身免疫介导的疾病IV 型：妊娠期糖尿病II 型以遗传因素为主，I 型环境因素起重要作用 临床表现：1、三多一少：（要理解其发生机制）2、实验室检查 糖化血红蛋白：812 周血糖水平糖化血清蛋白：24 周血糖水平（这两个是监测指标，不能用来诊断） 诊断标准：1、FPG（空腹血糖分型）采静脉血浆血糖 大于 6.0 小于 7.0 空腹
5、血糖受损(IFG) 大于 7.0 需另一天证实2、OGTT，75 克无水葡萄糖负荷后两小时血糖 小于 7.8 为正常大于 7.8 小于 11.1 称为糖耐量受损 IGT大于 11.1 诊断糖尿病，需另一天证实3、诊断标准 症状加随机血糖大于 11.1FPG 大于 7.0OGTT2 小时大于 11.1症状不典型者需等第二天证实 I 型和 II 型糖尿病的曲别 发病年龄家族史 肥胖三多一少症状 漏诊 胰岛素分泌水平 酮证的发生率 治疗：1、饮食治疗：控制总热量；合理分配营养素：碳水化物 5055；脂肪 2030；蛋白质 1520 规律分餐2、运动3、药物： 磺脲类（促胰岛素分泌）作用部位是胰岛 细
6、胞，促其释放胰岛素共有三代：I 代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲II 代：格列本脲 III 代格列美脲 特点：作用时间最长、作用最强的是：格列本脲 作用时间最短：格列喹酮、格列吡嗪很少从肾排泄：格列喹酮 刺激胰岛素第一时相分泌的药物：格列丙嗪、格列齐特、格列美脲 肝代谢产物有活性：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲 格列本脲（优降糖）最易引起低血糖最常见的不良反应是低血糖，因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平 双胍类机制：减少肝糖输出，增加肌肉对葡萄摄取、降低胰岛素抵抗，增加胰岛素作用 血糖下降：不明显增加体重，因其不促进胰岛素分泌，还有抑制食欲的作用 单独使用不易引起低血糖最常见的不良反应是：胃肠道反应 最
7、严重的不良反应：乳酸酸中毒 肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用双胍类药物糖苷酶抑制剂：延缓碳水化合物吸收 假糖在回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收，糖苷酶受抑制后，假糖进入下段肠道，与细菌结合，发酵产 气，腹胀、排气恢复血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖 噻唑烷二酮：过氧化物酶增殖体激活受体（PRAR ）恢复游离脂肪酸摄取，游离脂肪酸进入肝脏减少，对肝代谢的影响减少，肌肉对葡萄糖的摄取增加，恢 复了对胰岛素的敏感性起效偏慢、对肝有损伤，常查肝功胰岛素：原则：I 型是替代治疗，要一天多次、多种成分皮下注射，短效制剂模仿餐后胰岛素分泌；中长效、模 仿基础胰岛素分泌II 型是补充治疗，与口服药结
8、合使用 急性代谢并发病： DKA、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒DKA：诱因（要掌握）感染；胰岛素使用不当；饮食失调；巨大的精神刺激；其他应激状况 胰岛素拮抗激素DKA 临床表现1、糖尿病症状加重2、DKA 症状：恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面潮红 呼吸有烂苹果味、深大呼吸、神志改变3、诱发疾病表现： 血酮体成分增加 尿酮体（丙酮、乙酰乙酸）PH 下降、剩余碱下降、阴离子间隙增加 治疗原则：DKA 胰岛素缺乏；非酮症高渗性昏迷水缺乏1、补充胰岛素：小剂量持续静脉点滴2、纠正水电解质紊乱、补水量 10左右3、消除诱因血液病（主讲：马明信）贫血一、概念 贫血：多种不同途径引起的同一病理概况 二
9、、病因分类生成减少： 缺铁贫；铁粒幼细胞性贫血（铁失利用） ；再障贫；骨髓病性贫血；增殖成熟延缓；慢性疾病； 破坏过多：红细胞内在缺陷（膜缺陷、酶缺陷） ；细胞外因素；免疫性；机械性；物理化学性；脾亢； 慢性失血性贫血缺铁贫三、形态学分类（参考诊断学）缺铁贫一、铁含量 骨髓铁RBC储存铁血清铁骨髓铁铁在体内是在一个闭合的环路利用；所以在给予铁剂诊断性治疗时只能选择口服铁剂，因为铁剂口服 后机体可以根据需要吸收。而不能用注射铁剂，而其无代谢出口。二、发病机制1体内缺铁（慢性失血如月经过多和溃疡病；需要增多如妊娠；吸收障碍）2血红蛋白合成减少3骨髓象：幼红细胞增生活跃、胞质较少；铁染色细胞内铁减少
10、、细胞外铁阴性4血清铁蛋白小于 20ug/ml；血清铁小于 50ug/dl；总铁结合力升高5、组织铁减少，引起粘膜和外胚叶组织变化；如反甲（匙状指） 、普文综合征（吞咽困难） 三、诊断：1有缺铁的原因2小细胞低血素性贫血3贮存铁和血清铁减少4诊断性铁剂治疗 四、鉴别诊断SF 骨髓 SI TIBC （血清铁蛋白） 细胞外铁 血清铁 细胞内铁 总铁结合力 缺铁贫 阴性 慢性病贫血 铁粒细胞性贫血 海洋性贫血 正常 正常 正常 正常 说明：1上述四种疾病均为小细胞低色素性贫血；慢性病贫血小细胞为主，低色素不明显2SF 和骨髓细胞外铁两者代表储存铁3总铁结合力跟 SF 成反比4缺铁贫潜伏期：贮存铁没有
11、了，血清铁还正常 五、治疗1祛除病因，特别是消化道肿瘤2补充铁剂（口服）再生障碍性贫血一、病因： 原发性和继发性干细胞受损造血组织减少 二、实验室检查 网织红细胞，淋巴细胞易感染，血小板减少，可出血 骨髓象：增生低下，红粒巨核均低下，非造血细胞 急性型再障（即重症 I 型）1网织红细胞小于 1。5 万2中性粒细胞小于 5003血小板小于 2 万4骨髓多部位增生明显低下 重症再障 II 型 在慢性基础上出现了 I 型的表现 三、鉴别诊断问：全血细胞减少，常见于什么病？1巨幼贫2PNH ）阵发性睡眠性血红蛋白尿3脾亢4非白血病性白血病5MDS 发病高，又称白血病前期 四、治疗（无进展，略）溶血性贫
12、血 问：血管外溶血与血管内溶血有什么区别？ 一、发病机理血管外溶血（PNH、错误输血）血浆游离血红蛋白结合珠蛋白血红素升高，高 铁血红素白蛋白升高，尿中出现血红蛋白尿（有确诊意义） 、含铁血黄素尿（Rouse 试验）和高铁血红蛋白尿 结合珠蛋白对血管内和血管外溶血的鉴别没有帮助 血结素下降（但现在临床上已经不作了）血管外溶血，主要发生在单核巨噬细胞系统（肝脾） ，脾大，切脾有效；复发肝；胆红素胆绿素； 胆绿素和血里的白蛋白结合成间接胆红素，进入肝脏后与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素，在肠道形成 粪胆原和尿胆原排出，尿胆原经氧化后形成尿胆素，或经肝肠循环重吸收。尿胆原增加，间接胆红素升 高，直接胆
13、红素增高。二、临床表现 贫血、黄疸、脾大（一）急性溶血 血管内溶血（二）慢性溶血 血管外溶血（三）溶血危象 肝炎等诱因，增生明显的变为增生不明显（四）原发病表现 三、实验室检查（一）首先确定是否溶血1、红细胞破坏过多的证据（1）血红蛋白下降（2）血清间接胆红素升高（未结合胆红素）（3）尿胆红素阴性、尿胆原强阳性（4）血清结合珠蛋白减低或消失（5）51Cr 标记的红细胞寿命缩短（2528 天） （前五项是血管内和血管外共有的表现）（6）血管内溶血时血浆游离血红蛋白升高，正常 15mg/dl血浆中出现高铁血红素白蛋白尿隐血阳性（Rous 试验阳性）尿离心上清液检查破碎 RBC2%2、红细胞代偿增生
14、的证据（1）网织红细胞增高（2）骨髓红系增生明显（3）周围血出现幼红细胞（二）确定是何原因溶血1、红细胞膜缺陷（1）血 RBC 形态（遗传性球形红细胞增多症）（2）脆性试验（缺铁贫脆性下降、遗脆性增高）（3）有关 PNH 的检查Ham 试验（酸溶血试验） 、蔗糖水试验CD55、CD59 的测定MIRL 反应性溶血的膜抑制因子，抑制溶血CD55、CD59 阴性率增高（50mmHgI 型呼衰和 II 型呼衰 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低的原因，左心衰不能诊断急性呼衰；先心左至右分流也不能 慢性呼衰1. 通气不足（CO2 溶解度大，呼不出来）2. 通气血流比例失调（小于 0.8 大于 0.8
15、）3. 弥散功能障碍 临床表现治疗：1. 建立通畅的气道2. 氧疗3. 增加通气量、改善 CO2 潴留，呼吸兴奋剂4. 机械通气ARDS 原来正常的，经肺内和肺外的疾病的突然打击，造成进行性缺氧 诊断标准：1. 呼吸次数大 28 次2. 吸氧浓度 29，PaO2 小于 60mmHg3. 氧合指数小于 2004. 肺泡动脉氧分压差大于 100mmHg5. 吸纯氧 PO2 小于 300mmHg6. 胸片：早期无变化，片状阴影（实变阴影） 治疗：1. 氧疗（机械通气一定要有）PEEP2. 维持适当的体液平衡（早期液体要少）3. 积极治疗原发病支气管哮喘定义：是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞和 T 淋巴细胞反应为主的气道慢性炎症，引起气道高反应，对易感者造成不同程度的广泛的可逆性的气流阻塞，临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷、咳嗽，经 治疗缓解，或自行缓解。发病机理 遗传因素：多基因遗传病，各表型很弱，有累加效应，在适宜的环境下就会发病 阿司匹林三联症：有阿司匹林过敏、鼻息肉和哮喘运动哮喘 病理改变：平滑肌的肥厚、痉挛、收缩，粘液分泌的增多、粘膜的水肿、充血脱落，巨噬和淋巴细胞的浸 润，粘膜下的血管扩张，粘液栓的形成（常是死亡原因
