中国急性胰腺炎诊治指南PPT课件

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1、中国急性胰腺炎诊治指南,（2013年，上海）,1,急性胰腺炎( acute pancreatitis，AP)的发病率逐年升高，病死率仍居高不下。消化病学分会曾于 2003年制定了中国急性胰腺炎诊治指南（草案），对提高我国 AP的救治水平起到了重要作用。近 10年来，随着对 AP诊断和分类标准的更新，以及国内外对该病临床诊治研究的不断深入，有必要修订新的 AP指南，以进一步规范我国该疾病的临床诊治。,2,AP 是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20%30%的患者临床经过凶险，总体病死率为5%10% 。,

2、3,一、术语和定义 二、AP病因 三、AP病因调查 四、AP诊断流程 五、AP处理原则,4,一、术语和定义,根据国际AP专题研讨会最新修订的AP分级和分类系统（2012年，美国亚特兰大），结合我国具体情况，规定有关 AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。,5,（一）临床术语 1.轻度 AP (mild acute pancreatitis, MAP)：具备 AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在 12周内恢复，病死率极低。 2. 中 度 AP(moderately severe acute pancreatitis，MSAP)

3、：具备 AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h 内可自行恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48 h 内不能自行恢复）。对于有重症倾向的 AP患者，要定期监测各项生命 体征并持续评估。,6,3.重度 AP( severe acute pancreatitis,SAP):具备 AP的临床表现和生物化学改变，须伴有持续的器官功能衰竭（持续 48 h以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器）。SAP病死率较高，为 36%50%，如后期合并感染则病死率极高。,7,4.建议：MSAP由2003年版中国急性胰腺炎诊治指南（草

4、案）中定义的“SAP”中划分出来，符合原“SAP”的条件，但不伴有持续的器官功能衰竭。不建议使用“暴发性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis，FAP)”，因该术语提及的起病时间“72h之内”不能反映预后，并且其诊断标准之一的全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)也只是部分 AP的临床表现，不能反映病情的严重度。,8,（二）影像学术语,1.间质水肿性胰腺炎 (interstitial edematous pancreatitis)：大多数 AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大，偶有局限性肿大。C

5、T表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，也可伴有胰周积液。 2.坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)：5%10%的 AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有。早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周之后的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。,9,（三）其他术语,1.急性胰周液体积聚(acute peripancreatic fluid collection，APFC)：发生于病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜，可单发或多发。 2. 急性坏死物积聚 (acute necroticcollectio

6、n，ANC)：发生于病程早期，表现为液体内容物，包含混合的液体和坏死组织，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。 3.胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst)：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等，多发生于 AP起病4周后。,10,4.包裹性坏死(walled-off necrosis，WON)：是一种成熟的、包含胰腺和（或）胰周坏死组织、具有界限分明炎性包膜的囊实性结构，多发生于AP 起病 4周后。 5.胰腺脓肿(infected necrosis)：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁，增强 CT 提示气泡征，细针穿刺物细菌或真菌培养阳性

7、。,11,一、术语和定义 二、AP病因 三、AP病因调查 四、AP诊断流程 五、AP处理原则,12,二、AP病因,在确诊AP 基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。 1.常见病因：胆石症（包括胆道微结石），高三酰甘油血症，乙醇。胆源性胰腺炎仍是我国 AP的主要病因。高三酰甘油血症性胰腺炎的发病率呈上升态势。当三酰甘油11.30 mmoL/L，临床极易发生 AP；而当三酰甘油5.65 mmoL /L 时，发生 AP的危险性减少。,13,2.其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良(sphincter of Oddi dysfunction，SOD)，药物和毒物，外伤性，高钙血症，血管炎，

8、先天性（胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩室等），肿瘤性（壶腹周围癌、胰腺癌），感染性（柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒、蛔虫症），自身免疫性（系统性红斑狼疮、干燥综合征），1-抗胰蛋白酶缺乏症等。近年来，内镜逆行胰胆管造影(endoscopicretrograde cholangio pancreatography, ERCP)后、腹部手术后等医源性因素诱发的 AP 的发病率也呈上升趋势。 3.经临床与影像、生物化学等检查，不能确定病因者称为特发性。,14,一、术语和定义 二、AP病因 三、AP病因调查 四、AP诊断流程 五、AP处理原则,15,三、AP病因调查,1.详细询问病史

9、：包括家族史、既往病史、乙醇摄入史、药物服用史等。计算 BMI。 2.基本检查：包括体格检查，血清淀粉酶、血清脂肪酶、肝功能、血脂、血糖及血钙测定，腹部超声检查。 3.进一步检查：病毒、自身免疫标志物、肿瘤标志物(CEA、CA19-9)测定，增强 CT 扫描、ERCP或磁共振胰胆管成像、超声内镜检查、壶腹乳头括约肌测压（必要时）、胰腺外分泌功能检测等。,16,一、术语和定义 二、AP病因 三、AP病因调查 四、AP诊断流程 五、AP处理原则,17,四、AP诊断流程,（一）AP 临床表现 腹痛是AP 的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛，可伴有恶心、呕吐。发热

10、常源于SIRS、坏死胰腺组织继发细菌或真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。临床体征方面，轻症者仅表现为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征、Cullen 征。少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。,18,局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死和胰腺脓肿，其他局部并发症还包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。局部并发症并非判断AP 严重程度的依据。,19,全身并发症主要包括器官

11、功能衰竭、SIRS、全身感染、 腹腔内高压 (intra-abdominal hypertension，IAH)或腹 腔间隔室综合征(abdominal ompartment syndrome, ACS)、胰性脑病(pancreatic encephalopathy，PE)。 1.器官功能衰竭：AP 的严重程度主要取决于器官功能衰竭的出现及持续时间(是否超过48h)，出现2个以上器官功能衰竭称为多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)。呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)，循环衰竭主

12、要包括心动过速、低血压或休克，肾功能衰竭主要包括少尿、无尿和血清肌酐升高。,20,2.SIRS：符合以下临床表现中的2项及以上，可以诊断为SIRS。心率90次/min；体温38；WBC 计数12l09/L；呼吸频率20次/min或PC0232mmHg(lmmHg=0.133kPa)。SIRS 持续存在将会增加器官功能衰竭发生的风险。 3.全身感染：SAP患者若合并脓毒症病死率升高，为50%80%。主要以革兰阴性杆菌感染为主，也可有真菌感染。,21,4.IAH和ACS：SAP时IAH和ACS的发生率分别约为40%和10%，IAH已作为判定SAP预后的重要指标之一，容易导致多器官功能不全综合征(m

13、ultiple organ dysfunction syndrome，MODS)。膀胱压(urinary bladder pressure，UBP)测定是诊断 ACS的重要指标，膀胱压20mmHg，伴有少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低时应考虑出现 ACS。,22,5.胰性脑病：是 AP 的严重并发症之一，可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等，多发生于 AP早期，但具体机制不明。,23,（二）辅助检查 1.血清酶学检查：强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性。患者是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶

14、是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、高淀粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高时，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重程度不呈正相关。,24,2.血清标志物：推荐使用CRP，发病 72 h 后CRP150 mg/L 提示胰腺组织坏死。动态测定血清IL-6水平增高提示预后不良。血清淀粉样蛋白升高对AP诊断也有一定价值。,25,3.影像学诊断：在发病初期2448h行超声检查，可以初步判

15、断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能做出准确判断。推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法，且发病1周左右的增强CT诊断价值更高，可有效区分液体积聚和坏死的范围。在SAP的病程中，应强调密切随访CT检查，建议按病情需要，平均每周1次。,26,2020/7/9,27,按照改良CT严重指数(modified CT severity index，MCTSI)，胰腺炎性反应分级为， 正常胰腺（0分）， 胰腺和（或）胰周炎性改变（2分）， 单发或多个积液区或胰周脂肪坏死（4 分）； 胰腺坏死分级为， 无胰腺坏死（O分）， 坏死范围30%（2分）， 坏死

16、范围30%（4分）； 胰腺外并发症，包括胸腔积液、腹水，血管或胃肠道等（2分）。 评分4分可诊断为MSAP或SAP。此外，MRI也可以辅助诊断AP。,28,（三）AP 的诊断体系 1.AP 的诊断标准：临床上符合以下 3 项特征中的 2 项，即可诊断为AP。 与AP符合的腹痛（急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，常向背部放射）； 血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少3 倍正常上限值；增强CT/MRI或腹部超声呈AP影像学改变。,29,2.AP的分级诊断： MAP为符合AP诊断标准，满足以下情况之一，无脏器衰竭、无局部或全身并发症，Ranson评分3分，急性生理功能和慢性健康状况评分系统(acute physiology andchronic health evaluation, APACHE)评分8分，AP严重程度床边指数(bedside index forseverity in AP，BISAP)评分3分，修正CT严重指数(modified CT s