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1、水、电介质代谢紊乱,1,机体新陈代谢在体液环境中进行，体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机物及蛋白质组成，构成人体内环境。,细胞内液细胞代谢，生理功能有关 细胞外液组织间液 + 血浆 组织间液中极少为第三间隙液（封闭的关节囊、胸膜腔、腹腔、颅腔），由上皮分泌。,2,在疾病时，机体体液量、体液的分布、电介质浓度都将发生变化，常会引起严重后果，甚至危及生命，必须及时纠正。,临床上，输液是经常使用的、极为重要的治疗手段,3,水、 钠 代 谢 障 碍,一、正常Na+、H2O代谢,（一）体液容量及分布,占60%（体重）40% 细胞内液,15% 组织间,5% 血浆,（新生儿占80%，婴儿占70%，
2、学龄儿童 占65%，成年占60%）,4,*成人每日进出水份约20002500ml,饮水 10001500ml 食物水 7001000ml 内生水 300ml,* 排水 2500ml/日,尿量 10001500ml 皮蒸发 500ml 呼吸 350ml 粪排 150ml,5,（二）电介质含量,阴 Cl- 107 mmol/L HCO3- 24 mmol/L Pr 10-15mmol/L,细胞外液 阴、阳离子各150 mmol/L 左右,阳 Na+ 142 mmol/L K、ca+、mg+,（组织液和血浆区别是：血浆含pr较高7%,组织液0.050.35%, 可维持血浆渗透压保持血容量）,6,细胞
3、内液 阴、阳离子各180 - 200 mmol/L,阴 pr- 65 mmol/L HPO4- 100 mmol/L HCO3-、Cl-、SO42- 阳 K+ 160mmol/L Na+、Ca+、Mg+,（离子可透过细胞膜、高低由钾、钠泵维持）,7,特点：,1、无论细胞内液或外液，阳离子带正电荷 总数与阴离子带负电荷总数正好相等， 以保持电中性,2、细胞内外液电介质有差别 胞外阳离子以Na+为主 阴Cl-、HCO3-为主 胞内阳离子K+为主 阴HPO4-、pr-为主,8,3、细胞内液电介质总量较外液大，但内液 pr阴离子及二价离子含量较大，产生渗 透压较一价离子要小，在正常情况下， 内、外液总
4、渗透压相等,4、血浆和细胞间液电介质，除了pr-含量 几乎相同，无机盐能通过血管壁。,9,（三）渗透压,溶液渗透压取决于溶质微粒数，与微粒分子大小无关亦和离子的电荷数无关，计算时以 mmol/L 代表溶质微粒数,渗透压浓度测量单位为渗量（OSmole），一般以毫渗量表示（mOSm/L）表示 mOSm/L与mmol/L是一致的，而离子的电荷数以mEq/L表示， mEq/L与 mmol/L不完全一致，对带一个电荷的离子来说，二者是一致的，对带2个电荷的离子则不一致，1 mmol/L SO42 = 2 mEq/L SO42,10,血浆渗透压高低取决于血浆中溶质微粒总数，即不单决定于血清钠浓度，而且也
5、取决于其他电介质和非离子化合物的浓度,血浆渗透压 = 阳离子总数 + 阴离总数 + 非离子化合物 总量（糖、尿素等） = 152 + 135 + 13 = 300mmol/L（mOSm/L）,11,由于钠达血浆阳离子90%以上，故临床常据血清钠来推算血浆渗透压 =（血清钠 mmol/L + 10）2,“10”代表Na+以外阳离子量，乘2是将阴、阳离子作为等量对待， 血钠正常 135145/mmol/L, 低于130低渗， 高于145高渗,12,280310 mmol/L 在此范围等渗 高此范围高渗 低此范围低渗,13,(四) 调节,（尽管进出体内水、电介质变动，但量、成份、渗透压基本不变）主要
6、靠二系统调节,1、肾素血管紧张素醛固酮系统 2、下丘脑垂体后叶ADH系统,14,15,16,血浆渗透压偏离正常1-2%即可引起ADH释放 容量变化为非渗透性刺激，要有5-10%幅度减少才引起ADH释放 渗透压与血容量的调节中机体优先维持血容量的正常,17,3、其他,（1）心房利钠肽（ANP） 心房肌细胞产生小分子肽,80年代发现的肽类激素，已提供人工合成，确定氨基酸序列，当时发现认为具划时代意义,主要作用,扩血管作用，松驰血管平滑肌， 使静脉扩张 前负荷， A扩张 后负荷血压,18,神经内分泌效应 抑制“醛”分泌, 抗血管紧张素 利尿、利钠作用（强大作用） （有人认为其同肾素醛一起担负 水钠调
7、节代谢的作用）,（2）水通道蛋白（AQP） 是一种膜转运Pr，目前已发现200多AQP个成员存在于动物、植物和微生物。0 13种亚型于哺乳动物。,19,AQP 0、1、2、4、5、6、8对水有选择性； AQP3、7、9是水、尿素、甘油等通道。,AQP 2、3位于集合管，在尿液浓缩中起作用作用 AQP 4 病理上同脑水肿的发生有关 AQP 5 泪腺、颌下腺和肺泡I型上皮，参与肺水肿 AQP 6 可通过水及CO2、NH3、NO等气体分子 AQP 8 胰腺和结肠水分重吸收 AQP 9 肝和白细胞表达，参与嘌呤运转 AQP 0 晶状体蛋白主要成分，维持其水平衡 （病理：晶体水肿和白内障）,20,ADH
8、 集合管主细胞V2R cAMP PKA 胞浆囊泡中AQP2磷酸化 AQP融合嵌入于管腔膜 对水通透性 胞浆水分增加 由AQP3、4将水转运入间质进而由直小血管带走。 AQP2 功能缺陷时可导致尿崩症,21,二、水、钠代谢障碍,常见分类：,22,（一）根据临床特点,1、摄入失调 如缺乏饮水或饥饿 2、吸收失调 如胆道及胰腺瘘 3、转运失调 充血性心力衰竭，肾病综合征 4、分泌失调 中暑、腹泻、肠梗阻 5、排泄失调 肾功能衰竭、肺气肿、哮喘发作 6、调节失调 尿崩症、原发性醛固酮增多症 7、其他各种失调 二三度烧伤、肝硬化伴腹水等,23,（二）根据体液的渗透压和容量,1、等渗性血容量减少（等渗性脱
9、水） 2、等渗性血容量过多 （水肿） 3、高渗性血容量减少 （高渗性脱水） 4、高渗性血容量过多 （盐中毒） 5、低渗性血容量减少 （低渗性脱水） 6、低渗性血容量过多 （水中毒）,24,（三）根据血清钠浓度和体液容量,1、低钠血症 低容量、高容量、等容量性低钠血症 2、高钠血症 低容量、高容量、等容量性高钠血症 3、血钠浓度正常的水、钠代谢紊乱 等渗性脱水 水肿,25,脱水 水过多,低渗性 高渗性 等渗性,水中毒（低渗性） 水肿（等渗性）,容量不足,根据体液的渗透压和容量,容量过多,高容量性高钠,等容量血钠异常,等容量性高钠血症,等容量性低钠血症,26,脱水：水份和电介质共同丢失， 按细胞外
10、液渗透压不同分,1、失盐为主低渗性脱水 2、失水为主高渗性脱水 3、按比份丢等渗性脱水,27,低钠血症,血清钠 失水，血清钠 130 mmol/L 血桨渗透压 280mmol/L，伴细胞外液减少,28,l经肾丢失,长期使用利尿剂、速尿、利尿酸抑 制髓襻对Na+重吸收,肾上腺皮质功能不全，如AddiSon， “醛”分泌不足，肾对Na+重吸收,肾间质性疾病：髓质正常结构破坏， 随尿失Na+增多,（1）原因和机制 （多为治疗不当，失液后只补充水不补盐）,29,肾小管性酸中毒（RTA）：肾小管排酸障碍 集合管分泌H （I型）， H-Na交换减少， Na+排 ， “醛”分泌不足（），或肾小管对“醛”不
11、反应，Na+排,30,经皮丢失：大汗、烧伤等，液体、 Na+丢失，只补水,体腔内液体潴留，大量胸腹水稀释性 低Na+ 血症,消化道失液：呕吐、腹泻大量Na+丢 失，只补水分,l肾外丢失,31,（2）对机体影响,细胞外液减少 有效循环血量,细胞外液减少细胞外液低渗 水入胞（细胞水肿）,外周循 环衰竭 休克,常头晕、血压增高、心率加快、脉细、四肢厥冷等 晚期：尿量减少 、 非蛋白氮（NPN）增高,32,细胞外液低渗ADH分泌 Na+ H2O重吸 排水 （尿Na+ 20mmol/L） （晚期血容量显著减少 ，ADH增高 少尿）,血量 血浆浓缩 血浆胶渗压组织 胶渗压 组织液入血，,失水征明显（皮肤弹
12、性 ，囟门凹 ，脱水外貌）,33,如 经肾丢失Na+、尿Na+ 增高 低渗性脱水 低血量 醛固酮 尿Na+ （ 10 mEg/L）,临床：,轻： 丢失钠0.5g/kg/体重 疲乏，头晕,中： 0.50.75g/kg/体重 恶心、呕吐、 血压下降、心率加快 脉细、皮肤弹性差,重： 0.751.25g/kg/体重 表情淡漠、木 僵、少尿、N2血症、昏迷、外周循环衰竭,34,（3）治疗原则,（主要机能代谢变化是血容量不足、血钠降低） 防治原发病，去除病因 给予等渗液、补充血量 明显缺Na，补高渗盐水，提高胞外液渗透压 外周循环衰竭者，按休克处理,35,2、高容量性低钠血症水中毒,*血钠 130 mm
13、ol/L，血浆渗透压 280 mmol/L,水份在体内潴留并产生一系列症状水中毒,原因：,（1）ADH分泌过多 应激反应,药物（杜冷丁、巴比妥等） 有效血量 （失血、休克、外伤）,36,（2）急性肾衰（少尿期水量未限制、心衰 肾血流 ） （3）肾上腺皮质功能低下 皮质醇 对 下丘脑ADH抑制 ADH,（4）晚期低渗性脱水 胞外低渗， 水分进入细胞,37,机能代谢变化：,（1）胞内、外液均增多，同时为低渗状（原 发性水潴留伴低钠血症）胞内容量 胞外容量，故水分绝大部分积聚在胞内， 轻：不易呈凹性水肿，晚期才凹性水肿。,（2）急性：脑神经细胞水肿和颅内高压,头痛、呕吐、失语、神志 错乱、视N水肿、
14、脑疝等。,38,临床 轻：症状不显、嗜睡、恶心、呕吐 重：血钠 120 mmol/L 出显较明显症状,(3) 实验室：血浆pr Hb浓度 红细胞压积 、 早期尿量增加（肾衰者除外）尿比重下降,39,重: 限水（一般也限Na+）,利尿甘露醇，速尿 脑水肿 水排出 ,特重者高渗盐水,注意：心肺功能严重者腹膜透析,防治原发病 （急性肾衰、心衰限制水分摄入） 轻：禁水自行恢复,治疗原则：,40,原因：,ADH 分 泌 异 常,恶性肿瘤（燕麦癌、 胰腺肿瘤、NS肿瘤）,神经系统疾病（创伤、 感染、蛛网下腔出血）,严重肺疾患（TB、肺炎、 脓肿、正压人工呼吸）,3、等容量性低钠血症 血钠 130，血浆渗透
15、压 280，容量变化不显,41,机制：内源性ADH增加,水潴留 ，外液Na+,“醛” 对Na+重吸 （低 钠血症、尿Na 20）,（潴留水 2/3在胞内，1/3胞外，仅1/12 的液体在血管内，故容量变化不显）,42,对机体的影响： 轻 无临床症状 重 水入胞，胞内水增加,NS症状 （恶心、呕吐、昏迷、抽搐）,治疗：,轻 限水 重 排水利尿剂（促进钠水排出，减少 细胞外液容量）然后，高渗盐水、恢 复血钠和细胞内外液体平衡,43,高钠血症,血钠 150 mmol/L，细胞外液高渗 1、低容量性高钠血症（高渗性脱水） 钠、水共同丢失，失水 失钠，细胞外液高渗 血钠 150 mmol/L，血浆渗透压 310 mmol/L,44,原因和机理：,（1）供水不足（沙漠缺水、咽喉食道疾患、昏 迷，婴儿日不进水，失水达体重10 ）,（2） 失水过多高温、大汗、发热 胃肠丢失水样便、呕吐等 经肾丢失、尿崩症中枢性（下丘对ADH反应 ） 肾性（远曲小管对ADH反应）,甘露醇、高渗糖渗透利尿 医源性失水腹膜透析、血液透析,45,机能代谢化：,（1）失水 细胞外液高渗 胞内水 外移 胞内失水，胞外不明显 结果：对循环血量影响
