糖尿病患者昏迷的急救与预防PPT课件

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1、糖尿病患者昏迷的急救与预防,主讲人;高群,1,糖尿病酮症酸中毒昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷(高渗性昏迷) 低血糖昏迷,2,糖尿病酮症酸中毒(DKA),定义:是由于体内胰岛素缺乏,引起糖、脂肪代谢紊乱,以至水、电解质和酸碱平衡失调。以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现。多见于1型糖尿病患者,发病率约占住院患者的30%,临床以发病急、病情重、变化快为特点。DKA是糖尿病最常见的急性并发症。 常见诱因:感染是DKA最常见的诱因,以呼吸道、泌尿道、消化道感染最为常见,占44.4% 。其他常见诱因有胰岛素使用不当(突然减量或随意停用或胰岛素失效)、饮食失控(进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等)、应激

2、(外伤、手术、麻醉、急性脑血管病、心肌梗死、甲状腺功能亢进、精神创伤或严重刺激等)。,3,临床表现,1.多饮、多尿、多食(三多)和消瘦病史(一少)症状加重; 2.食欲下降、恶心、呕吐、极度口渴、头疼、嗜睡、烦躁; 3.呼吸深快且有烂苹果气味; 4.严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、反应迟钝甚至昏迷. 5.酮症酸中毒接受治疗后,病情继续加重,血压下降。晚期各种反射迟钝甚至消失,昏迷甚至死亡 6.少数病人表现为腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。,4,1、血糖 明显升高,多在16.733.3mmol/L有时可高达55.5mmol/L。 2、

3、血酮 定性强阳性,定量5mmol/L,有诊断意义。 3、血气分析及CO2结合率 代偿期,pH及CO2结合率可在正常范围,碱剩余负值增大,缓冲碱明显降低,标准碳酸氢盐及实际碳酸氢盐亦降低。失代偿期,pH及CO2结合率均可明显降低,HCO3-降至1510mmol/L以下,阴离子隙增大。 4、血清电解质 血钠多数135mmol/L,偶可升高至145mmol/L以上。血清钾于病程初期正常或偏低,少尿、失水、酸中毒可致血钾升高。 5、尿糖 强阳性。 6、尿酮 强阳性,当肾功能严重损害,肾小球滤过率减少,而肾糖阈升高,可出现尿糖与酮体减少,甚至消失,因此诊断时必须注意以血酮为主。,实验室检查,5,(一)一

4、般处理 1、急抽血查血糖、血酮体、电解质、血气分析等。 2、留尿标本查尿糖与酮体、尿常规。记录24h尿量,昏迷者给予留置导尿。 3、保持呼吸道通畅,持续吸氧。 4、对于较重的DKA患者,尤其是儿童和老年人及有其他严重并发症的患者应尽量送入ICU进行抢救。,急救措施,6,(二)补液 DKA常严重脱水,可达体重的10%以上,血容量不足,组织微循环灌注不足。 1、迅速纠正失水以改善微循环与肾功能是抢救DKA的首要措施。迅速建立两路静脉通道,一路为小剂量胰岛素治疗,一路为抗生素或纠正水和电解质失调。 2、早期以补充生理盐水为主,避免输入低渗液而使血浆渗透压下降过速,诱发脑水肿。补液宜先快后慢,每天总量

5、为40006000ml,严重脱水者日输液量可达60008000ml。 3、发生休克或低血压者须补充胶体液如右旋糖酐、血浆或全血等,并给予其他抗休克治疗。,7,(三)胰岛素的应用 为治疗DKA的主要措施,通过迅速补充胰岛素,纠正糖和脂肪代谢紊乱和因此而继发的高酮血症和酸中毒。主张选用短效胰岛素,小剂量静脉持续滴注法,以每小时0.1U/kg静脉维持(50U胰岛素加入生理盐水500ml,1ml/min速度持续滴入)。对昏迷、高热、休克、酸中毒深大呼吸等患者,可用首次负荷量胰岛素20U静脉注射。当血糖降至13.9mmol/L时,可改用5%葡萄糖液500ml加胰岛素12U静滴。按此浓度持续滴注使血糖维持

6、在11mmol/L。此治疗方法优点为安全、有效、不易发生低血糖和低血钾,脑水肿的发生率低。,8,(四)纠正电解质及酸碱失衡 1、纠正低血钾 补液和胰岛素应用治疗14h因血钾向细胞转移而容易产生低血钾。如患者有尿排出(40ml/h),应在补液和胰岛素治疗的同时给予静脉补钾。在心电监护下,根据尿量和血钾水平,调整补钾的量和速度。每日补钾总量为68g,补钾后2h必须及时复查血钾。由于钾进入细胞较慢,一般需57d方能纠正低血钾。 2、纠正酸中毒 对于轻症的DKA,经胰岛素治疗和补液后,不必补碱。当CO2结合力11mmol/L,pH7.1时,应给予5%碳酸氢钠静脉滴注。 (五)防止并发症的发生 加强生命

7、体征和重要脏器功能的监护,防止休克、心力衰竭、心律失常、肾功能不全、脑水肿等的发生。,9,护理要点,(一)一般护理 患者绝对安静卧床,保持病室安静,空气新鲜。给予持续吸氧,以提高肺泡内氧分压,纠正缺氧状态。加强营养支持,可提高机体免疫功能,有利于控制感染。正确观察记录出入量。 (二)严密观察病情变化 加强对生命体征及神志的观察,尤其注意观察呼吸的气味、深度和频度的改变。发现患者神志和呼吸有酮症酸中毒的可能时,应立即报告医师并准备急救。低血钾患者应持续心电监护,为病情判断和观察治疗反应提供客观依据 (三)准确采集标本 及时采血、留尿做检查,为医师制定治疗方案提供客观依据。,10,高渗性非酮症糖尿

8、病昏迷,高渗性昏迷多见于老年2型糖尿病病人,发病前多无糖尿病病史或仅为轻症。诱因有饮食不当、 感染、创伤、体液丢失、药物使用不当等。临床上常出现神经精神症状,如嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。,11, 严重高血糖 血糖 33.3 mmol/L(600 mg/dl) 高渗性脱水 血钠 155 mmol/L 血浆渗透压 350 mOsm/L 脑脱水 昏迷 循环衰竭 休克 无酮血症 半数病人有代谢性酸中毒,表现为血 HCO3和 pH 值下降。 肾功能损伤:BUN、Cr 增高,实验室检查,12,1、补液(量和速度)患者严重失水,可超过体重的12%,故快速补液是抢救成功的关键。 (1)24小时补液总量 60

9、00 10000 ml。入院4小时内输入1/3,可以使用低渗液。输注0.45%氯化钠溶液(低渗)至血浆渗透压降至330mmol/L时,再改用0.9%氯化钠溶液。 (2)补充电解质 注意钾、钙、镁、磷的补充 2、胰岛素用量 (1)小剂量持续静滴4 6 U/h(0.1 U/kg.h) (2)当血糖降至 14 17 mmol/L时,改用 5%G.S 或 RI 用量减半。 3、加强监护每 2 6 小时测血糖、钾、钠、氯和 BUN、Cr 。 4、其他治疗同DKA,急救措施,13,低血糖症,定义:指各种病因引起的血糖过低的临床综合症。 其中中枢神经系统对低血糖最敏感、反应最强烈,14,(1)用胰岛素或口服

10、降糖药物治疗时,未能随病情好转及时调整药物剂量;或在治疗后没有按时进餐或没能吃够平时的主食量。 (2)临时性体力活动量大,没能事先减少药物剂量或增加饮食量 (3)老年糖尿病患者、营养不良、肝肾功能不全者或同时服用有其他可引起低血糖的药物:如乙醇、水杨酸、保泰松等。,常见原因,15,临床表现,低血糖最常发生于胰岛素依赖型糖尿病病人。主要表现为中枢神经系统反应 大脑反应:意识模糊、注意力不集中、站立不稳、头昏、眼花。(轻度或早期胰岛素反应症状) 内脏神经反应:心动过速、皮肤苍白、出汗和发抖(特征性表现)。 严重低血糖可导致昏迷、癫痫样发作。,16,急救,(一)现场急救 1、病情较轻者口服葡萄糖 1

11、020 g 或 静脉注射 50%G.S 20 ml 。 2、病情重、神志不清者立即静脉注射 50%G.S 5060 ml 。 (二)急救措施 1、低血糖后昏迷 指血糖已恢复正常达 30 min 以上,患者仍处昏迷态。表明有脑水肿存在,应予以降颅压治疗(甘露醇、呋塞米、地塞米松)。 2、治疗原发病及并发症,17,健康宣教,指导患者知道低血糖反应各种症状及治疗方法,以便自己及早发现,及时治疗。 遵医嘱按时用药,不要擅自增加用药剂量,并经常监测血糖,在医师的指导下调节药物剂量,以维持较好的血糖水平。 用药后准时足量进餐,避免饮酒,不要有意节食或赌气不吃。对老年人要了解饮食及脏器功能情况,酌情调节降糖药物用量。,18,勿空腹活动,保持运动量恒定,进行体育活动或在运动量大的工作前应适当加餐。 为避免夜间低血糖的发生,可于晚上临睡前少量加餐。 嘱患者随身带有糖尿病保健卡,一旦发生低血糖昏迷后,他人发现能及时救治。 凡外出工作、开会等,身上要带有糖果类食品,以便发生低血糖时急用,19,谢谢!,20,2020/7/8,21,.,

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