肾脏生理最新PPT课件

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1、肾脏生理Kidney Physiology,1,主 要 内 容 第一节 概 述 第二节 肾小球的滤过功能 第三节 肾小管和集合管的转运功能 第四节 尿液的浓缩和稀释 第五节 肾脏泌尿功能的调节 第六节 血浆清除率 第七节 尿的排放,2,第一节 概述 一、排泄的概念和途径 机体将新陈代谢的最终产物、进入机体内环境的异物和有害物质以及摄入的过剩的物质通过一定的途径排出体外的过程，称为排泄(excretion)。,3,主要排泄途径： 肺：CO2和水分。 消化道：胆色素(尿胆素和粪胆素)和无机盐。 皮肤：水分、尿素和盐类。 肾脏：排泄种类最多，量大。,4,通过尿的生成和排出,二、肾脏功能概述 1肾脏的

2、泌尿功能,正常尿量、多尿、少尿、无尿。 尿液性质,排出代谢终产物及异物； 调整细胞外液量和渗透压； 保留体液中的重要电解质，排出氢离子， 维持电解质和酸碱平衡。,5,2分泌生物活性物质 （1）肾素(renin) （2）前列腺素(prostaglandin, PG) （3）活性维生素D3 （4）促红细胞生成素(erythropoietin, EPO),6,三、肾脏的功能解剖及血液循环特征 1肾脏的功能解剖 （1）肾单位(nephron) ,7,肾单位结构示意图,8,9,（2）皮质肾单位 (cortical nephron)和 近髓肾单位 (juxtamedullary nephron),10,皮

3、质肾单位和近髓肾单位比较,皮质肾单位 近髓肾单位 分布 外、中皮质层 内皮质层 占肾单位总数 的百分比 肾小球体积 较小 较大 入/出球小动脉口径 2:1 无明显差异 出球小动脉再形成 管周毛细血管 管周毛细血管 U形直小血管 髓袢 短，只达外髓层 长，深达内髓层 功能 尿生成 浓缩和稀释尿液,85%90% 10%15%,11,Cortical nephron and juxtamedullary nephron,12,（3）肾小球旁器(juxtaglomerular apparatus),致密斑,系膜细胞,球旁细胞,球旁细胞 系膜细胞 致密斑,13,2肾脏的血液循环特征 （1）肾脏的血液供应

4、特点 a.血液供应丰富 b.肾皮质血流量最多 c.具有两套毛细血管网,14,肾小球毛细血管网和肾小管周围毛细血管网,15, 肾小球毛细血管网： 血压较高，有利于肾小球的滤过； 肾小管周围毛细血管网： 血压较低，血浆胶体渗透压高，有利于肾 小管的重吸收。,16,肾脏的血液供应,17,18,（2）肾血流量(renal blood flow)的调节,renal plasma flow and glomerular filtration rate,19,肾血流量调节方式、机制与证据,20,尿 生 成 的 过 程,21,第二节 肾小球的滤过功能,22,滤 过 膜 的 通 透 性,23,肾小囊穿刺术,一、

5、肾小球滤过膜的通透性,24,1滤过膜结构 (1)机械屏障作用 a.毛细血管的内 皮细胞层 b.非细胞性的基 膜层 c.肾小囊的上皮 细胞层 (2)电学屏障作用 2通透性特征 a. 分子大小 b. 所带电荷性质,glomerular filtration membrane,25,二、有效滤过压(effective filtration pressure, EFP),有效滤过压示意图,26,肾小球有效滤过压及其计算,GCP: Glomerular capillary pressure BCP: Bowmans capsule pressure GCOP: Glomerular colloid os

6、motic pressure,27,肾小球毛细血管压、胶体渗透压和 囊内压对肾小球滤过率的影响,滤过平衡,28,肾小球滤过率 单位时间内两肾生成的原尿量称为肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)。 正常为125 ml/min。 滤过分数 GFR与肾血浆流量的比值称为滤过分数 (glomerular filtration fraction, GFF)。,29,影响肾小球滤过的因素,30,第 三 节 肾小管和集合管的转运功能,31,血浆、原尿和终尿成分比较（g/L）,32,一、肾小管和集合管的重吸收功能 (一) 肾小管和集合管的重吸收方式 1、被动重吸收(p

7、assive reabsorption)： 水、Cl、HCO3 2、主动重吸收(active reabsorption) 原发性主动重吸收：Na、K 继发性主动重吸收：葡萄糖、氨基酸,33,肾小管上皮解剖示意图,34,重 吸 收 和 分 泌 的 途 径,35,(二)几种物质的重吸收 1. Na+ 的重吸收 2. Cl的重吸收 3. 水的重吸收 4. HCO3的重吸收 5. K 的重吸收 6. 葡萄糖的重吸收 肾糖阈(renal glucose threshold) 葡萄糖吸收极限量 7. 氨基酸的重吸收,36,Na+主动重吸收的泵-漏模式,37,Na+ 的 重 吸 收,38,Cl 的 重 吸

8、收,39,髓袢升支粗段继发性主动重吸收Cl的示意图,40,HCO3的重吸收,41,葡萄糖的重吸收（reabsorption ） 仅限于近端小管 机制：Na+ 依赖的继发性主动转运,42,正常人血糖浓度是 4.48-6.72mmol/L 肾糖阈(renal glucose threshold): 尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度。 通常为160180mg/100ml （ 8.96-10.08mmol/L ）。,43,葡 萄 糖 的 吸 收,44,葡萄糖吸收极限量 (transport maximum，Tm )：全部肾小管对葡萄糖的重吸收均达极限时肾小管所能重吸收的葡萄糖的最大量。 男性：375mg

9、/min 女性：300mg/min,45,氨基酸的重吸收 仅限于近端小管 机制：Na+ 依赖的继发性主动转运 （secondary active transport）,46,(二)几种物质的重吸收 1.Na+ 的重吸收 2.Cl的重吸收 3.水的重吸收 4.HCO3的重吸收 5.K 的重吸收 6.葡萄糖的重吸收 肾糖阈(renal glucose threshold) 葡萄糖吸收极限量 7.氨基酸的重吸收,47,近端小管：重吸收的物质种类最多，量也最大，为等渗性重吸收(isotonic reabsorption )。滤液中的葡萄糖、氨基酸等营养物质的全部，水及盐类的60%70%均在近端小管被重

10、吸收。 髓袢细段：被动平衡系统，管壁细胞无主动重吸收。 髓袢升支粗段：管周膜上有丰富的Na+- K+ -ATP酶，管腔膜上有Na+-2Cl-K+协同转运载体，可主动重吸收NaCl，但对水几乎完全不通透，为稀释段。 远端小管和集合管：重吸收水、 Na+ 的量根据体内的情况调节性重吸收(regulatory reabsorption),肾小管各段和集合管重吸收的特点：,(1),(2),(3),(4),48,49,二、肾小管和集合管的分泌和排泄功能 (一)H+ 的分泌 (二)NH3的分泌 (三)K 的分泌 (四)其它物质的排泄,H+ 的 分 泌,50,NH3 的 分 泌,51,K 的重吸收及分泌,5

11、2,53,肾小管各段对物质的转运示意图,54,三、影响肾小管和集合管转运功能的因素 (一)小管液中溶质的浓度 渗透性利尿(osmotic diuresis) (二)肾小球滤过率 球-管平衡(glomerulo tubular balance),55,第四节 尿液的浓缩和稀释,一、尿液浓缩(concentration)和稀释(dilution) 的概念及其意义 高渗尿(hypertonic urine) 低渗尿(hypotonic urine) 二、尿液稀释的机制 水不被重吸收 三、尿液浓缩的机制 水被重吸收而溶质留在小管液中,56,57,肾髓质渗透压梯度示意图,58,肾髓质渗透压梯度示意图,5

12、9,(一)肾髓质高渗梯度的形成机制 1.逆流倍增现象 2.肾髓质区的逆流倍增作用,60,外髓部: 髓袢升支粗段能主动重吸收Na+和Cl-，而对水不通透。当小管液从升支粗段向皮质方向流动时，管内NaCl浓度逐渐减低，小管液渗透浓度逐渐下降，升支粗段外围组织间液则变成高渗。,61,内髓部： 渗透压梯度与尿素再循环和髓袢升支细段NaCl的被动重吸收有密切关系。 (1) 尿素再循环，(2) 髓袢升支细段NaCl的被动重吸收。,62,NaCl,Urea,63,肾髓质高渗梯度的形成主要是由于肾小管各段对水和溶质的通透性不同及逆流倍增现象所造成的。,64,(二)直小血管在维持肾髓质高渗状态中的作用 1.直小

13、血管的逆流交换作用 2.直小血管在维持肾髓质区高渗状态中的作用,65,直小血管的逆流交换作用,66,尿液浓缩机制示意图,67,小 结,(一)肾髓质高渗梯度的形成机制 肾髓质区的逆流倍增作用 (1)外髓质区渗透压梯度的形成 髓袢升支粗段NaCl的主动重吸收 (2)内髓质区渗透压梯度的形成 尿素的再循环和小管各段对NaCl通透性的差异 (二)直小血管在维持肾髓质高渗状态中的作用 通过逆流交换作用维持了肾髓质区高渗状态 (三)远曲小管和集合管对水的重吸收作用 随身体水平衡情况而定,68,四、影响尿液浓缩的因素 (一)肾髓质内渗透压梯度的改变 当肾脏疾病及某些利尿药或体内尿素生成量减少，可导致尿浓缩能

14、力降低。 (二)集合管对水的通透性改变 如尿崩症患者、肾脏淀粉样变性病人。 (三)直小血管血流速度的改变 血流速度过快时，可从肾髓质组织间液中带走较多的溶质；血流过慢，则水分不能及时被血液带走。,69,第五节 肾脏泌尿功能的调节 一、神经调节 肾交感神经兴奋，尿量减少。 二、体液调节 (一)抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH) 1.抗利尿激素的产生部位和作用 2.影响ADH释放的因素 (1)血浆晶体渗透压 (2)循环血量 (3)动脉血压 (4)其他因素 痛刺激和情绪紧张；轻度冷刺激； 下丘脑或垂体病变等。,70,下丘脑垂体门脉系统示意图,71,抗利尿激素的作用机制示意

15、图,72,(1)血浆晶体渗透压 大量出汗 机体失水 血浆晶体渗透压升高 刺激下丘脑视上核或其周围的渗透压感受器 ADH的分泌增多 远曲小管和集合管对水的重吸收增加 尿量减少。,影响ADH释放的因素,73,(2)循环血量 大失血循环血量容量感受器的牵张刺激减弱迷走神经传入的冲动减少下丘脑-神经垂体系统合成和释放ADH增多 远曲小管和集合管对水的重吸收增加尿量减少血量恢复。 (3)动脉血压 动脉血压颈动脉窦压力感受器ADH的释放 尿量增加。,74,75,(二)醛固酮(aldosterone) 1.醛固酮产生的部位及作用 2.调节醛固酮分泌的因素 (1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (2)血K 和血Na+,76,醛固酮作用示意图,77,肾素血管紧张素醛固酮系统,保 水,78,79,第六节 血浆清除率