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1、1.高渗性脱水：即水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态，又称原发性缺水。2.发热当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。3.裂体细胞答：红细胞随血流通过沉着的Fnb细丝或VEC裂隙处时，不断受到冲击和挤压，造成红细胞发生机械性损伤，导致循环中出现各种形态特殊的变形红细胞或呈盔形、星形、多角形、小球形等不同形态的红细胞碎片，称为裂体细胞。4.心力衰竭答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。5.呼吸衰竭指各种原因引起的肺通气
2、和换气功能严重障碍，以至于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。1.试述水肿的发病机制。答：水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。2.简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。答：严重代谢性酸中毒时可引起心律失常:代谢性酸中毒所引起的心律失常与血K+升高 有密切相关。严
3、重高K +血症时可引起心脏传导阻滞、心室纤颤甚至心脏停搏。心肌收缩 力减弱:在严重酸中毒时，由于H +与Ca2 +竞争，使心肌收缩力减弱。心血管系统对儿茶酚 胺敏感性降低:H +浓度升高能降低阻力血管（微动脉、小动脉和毛细血管前括约肌)对儿茶 酚胺的反应性，引起血管扩张，可使血压下降，甚至发生休克。3.简述一氧化碳中毒引起缺氧的机制。答：一氧化碳中毒可引起缺氧，其机制如下。1、CO可与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白。CO与Hb结合速率为O2与Hb结合速率的十分之一，但碳氧血红蛋白的解离速度却是氧合血红蛋白的解离速度的2100分之1，因此CO与Hb的亲和力是O2与Hb的亲和力的210倍。当吸入气中
4、含有0.1%的CO时，血液中约有50%的Hb与CO形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力。2、当CO与Hb分子的4个血红素中的一个结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使Hb中已结合的 氧释放减少。3、CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移。4.发热的处理原则是什么？答：对一般发热不急于解热；对体温过高、持久发热、心肌梗死或心肌劳损患者应及时解热；要选择适宜的解热措施；要加强对高热或持久发热患者的护理。5.试述缺氧时循环系统的代偿反应。答：代偿反应： 心输出量增加。由心率加快、心肌收缩力增强、静脉回 流量增加所致； 血流重新分布。皮肤、腹腔内脏骨骼肌和肾 的血流量减
5、少，心和脑供血量增多； 肺血管收缩。可能与电 压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高、交感神经兴奋、缩血管 物质释放增加有关，这有利于维持V/Q 正常比值； 组织毛 细血管密度增加，有利于氧向组织细胞弥散。 损伤性变化： 肺动脉高压。加重右心室负荷，久之造成肺心病，右心肥大甚 至右心衰竭。 心肌缩舒功能降低。 心律失常 。严重缺氧 可引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至发生心室纤颤致死。 心血量减少。进一步降低心输出量，使组织供血、供氧量减少1.肺换气功能障碍包括， 和。弥散障碍部分肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加2.ARF的病因可分为，和。肾前性肾性肾后性3.慢性肾功能衰竭的发展过程可分为，和四期。肾功能代偿期氮质血症期肾功能肾衰竭期尿毒症期
