心肌梗塞护理查房内5科教程文件

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1、心肌梗塞护理查房 内5科,简要：,心肌梗死是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久的急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。 发生急性心肌梗死的病人，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。 心肌梗死的原因，多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成，造成血管官腔堵塞所致。,病例导入,内5科CCU36床患者:刘慎松，男性，68岁，主因“阵发性胸痛10余天，加重3天”于2012年4月27日16

2、:20经急诊入院。既往有高血压病史10余年，最高160/90毫米汞柱，平素未规律服药及监测。 查体：患者神志清，精神差，痛苦貌，口唇微绀，呼吸平稳。诉胸骨后疼痛，伴双肩部位放射痛，伴有全身大汗、恶心、胸闷，VAS评分8分。T：38C、 R20次/分BP 124/78毫米汞柱、HR76次/分。 心电图示窦性心律，律不齐，偶发室早，完全性右束支传导阻滞。V1V6导联ST段上抬约0.050.2MV。、avf导联呈rs或rsr波，偶发室早。 肌钙蛋白39.27ng/ml，血生化示：K3.07mmol/l，Na132.53mmol/l、GLU6.9mmol/l、TBIL42.45umol/l、IBIL3

3、7.06umol/l、ALT52IU/L、 AST168IU/L、CK1089.9IU/L、CK-MB17.28IU/L、 LDH646.44IU/L、TG0.47mmol/l,入院诊断：急性心肌梗塞（前壁）。 诊疗经过：入院后医嘱给以阿司匹林、氯吡格雷、硝酸甘油，环磷腺苷葡胺、含镁极化液、果糖二磷酸钠等联合扩冠、抗血小板凝集、抗凝、营养心肌、应用苦碟子改善微循环治疗，积极调脂、降压改善心室重构治疗。 通知病危，绝对卧床休息，进食易消化软食。保持大便通畅（口服缓泻剂如：果导）。镇静。 吸氧：鼻塞给氧24L/分；应用镇痛药物（需要注意血压下降、呼吸抑制及呕吐等副作用）。 监测心电图、心肌酶谱、肌

4、钙蛋白情况。 VAS评分8分，医嘱给以吗啡5mg皮下注射。 十分钟后患者疼痛缓解，VAS评分2分。,护理措施,1急性期绝对卧床休息，根据病情采取循序渐进方式活动。少量多餐易消化饮食，限制探视。记录出入量，控制输液速度。备好急救器械和药品。 2满足病人生活需要，机械通气辅助呼吸。持续心电监护观察有无心律变化，并记录。严密观察病人面色、心率、呼吸及血压变化 3监测体温变化，Q4H每天。体温过高及时汇报处理。,心电图动态性改变： 超急性期：发病数小时内，可出现异常高大两肢不对称的T波。 急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线，12日内出现病理性Q波，同时R波减低，

5、病理性Q波或QS波常持久不退。 亚急性期：ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。 恢复期：数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，此可永久存在，也可在数月至数年后恢复。 判断部位和范围：可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗死的部位如： V1、V2、V3反映左心室前间壁 、aVF反映下壁。 、avL反映左心室高侧壁病变。 监测中发现下列异常情况应及时报告医生： 室性早搏5次/分； 室性早搏R-on-T现象； 多源性室性早搏及成对或连续的室性早搏； 二度或三度房室传导阻滞； 快速心房颤动。,病理原因,冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，

6、动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先胃充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死。 在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血、休克或严重的心律失常），或左心室负荷剧增（重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便）时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。 饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高，血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死。,心脏在损伤了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，

7、较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构（remodeling）。 但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低；低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能，以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭。发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗死时，可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗死可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。,主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱、顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60%-80%,有休克者可降至30%50%）： 动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升；

8、 心率增快，可出现心律失常：左心室喷血分数降低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和品均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低； 周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低；静脉血氧含量明显降低，动、静脉血氧差增大； 心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作（部分心肌虽然参与收缩但无力）、矛盾动作（收缩期部分心肌向外膨出）和不同步（收缩程序失调）。,心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中,发生于急性心肌梗死的心力衰竭称为泵衰竭，根据Killip的分组，第级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第级为左心衰竭，第级为肺水

9、肿，第级为心源性休克；肺水肿和心源性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。,促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：,晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。 在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高。 重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重。 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流锐减。,病理变化,心肌梗死的形态学变化是一个动态演变过程。一般梗死在6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，89小时后成土黄色。光镜下心肌纤维早期凝固性坏死、核破碎、消失，胞浆均质红染或不

10、规则粗颗粒状，间质水肿，少量嗜中性粒细胞浸润。4天后，梗死灶外围出现充血出血带。7天2周，边缘区开始出现肉芽组织，或肉芽组织向梗死灶内长入，呈红色。3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。一般心肌细胞梗死后30分钟内，心肌细胞内糖原减少或消失。心肌细胞梗死后612小时内出现峰值。心肌细胞梗死后心肌细胞内的谷氨酸草酰乙酸转氨酶（SGOT）、谷氨酸丙酮酸转氨酶（SGPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）透过损伤的细胞膜释放入血。一般在心肌梗死后的24小时后血清浓度达最高值。其中测CPK值对心肌梗死具有临床诊断意义。,临床表现,疼痛 这是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但

11、常发生于清晨，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油多不能缓解，病人常烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、心动过速、恐惧，有濒死之感。在我国约1/61/3的病人疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症；位于下颌或颈部，常被误认为骨关节病。部分病人无疼痛，多为糖尿病人或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；少数病人在整个过程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现得过心肌梗死。,全身症状 主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在38上下，很少超过39持续一周左右。 胃肠道症状 约1/3有疼

12、痛的病人，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关；肠胀气也不少见；重症者可发生呃逆。,心率失常 见于75%95%的病人，多发生于起病后12周内，尤其24小时内。心电图可呈现弥漫性异常。 低血压和休克 疼痛期中，会导致血压下降，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。,心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率约为20%48%，为梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。

13、病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现。,一、 心力衰竭：当心内膜下心肌梗死累及二尖瓣乳头肌，可致二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭。梗死后心肌收缩力丧失，可致左、右或全心衰竭。 二、 心脏破裂：是急性透壁性心肌梗死的严重合并症，约为心肌梗死致死之病历的3%13%，发生于梗死后的2周内。好发部位是左心室下1/3处，室间隔和左心室乳头肌。破裂原因是由于梗死灶失去弹性，坏死的心肌细胞，尤其是坏死的嗜中性粒细胞和单核细胞释放大量蛋白水解酶的作用，使梗死灶发生溶解所致。发生于左心室前

14、壁者，破裂后血液涌入心包腔造成急性细胞填塞而迅速致死。室间隔破裂后，左心室血液流入右心室，导致急性右心室功能不全。 三、 室壁瘤（ventricular aneurysm）：约10%30%的心肌梗死合并室壁瘤，可发生在心肌梗死的急性期，但常见于心肌梗死的愈合期。原因是梗死心肌或形成的瘢痕组织在左心室压力作用下形成的局限性向外膨隆。多发生于左心室前壁近心尖处，引起心功能不全或继发血栓形成。 四、 附壁血栓形成（mural thrombosis），多见于左心室，心肌梗死波及心内膜使之粗糙，或因室壁瘤形成血流形成涡流等原因，可促进局部附壁血栓形成。 五、 心源性休克：心肌梗死面积40%，心肌收缩力极

15、度减弱，心脏输出量显著下降，即可发生心源性休克而死亡。 六、 急性心包炎：约15%30%患者心肌梗死后约2天4天发生，由于坏死累及心外膜可引起纤维素性心包炎。 七、 心律失常：心肌梗死累及传导系统，引起传导紊乱，严重时可导致心脏骤停、猝死。,合并症,辅助检查,一、 白细胞计数发病1周内白细胞可增至10,00020,000/mm3，中性粒细胞多在75%90%，嗜酸性粒细胞减少或消失。 二、 红细胞沉降率增快，可维持13周。 三、 血清酶测定 血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）发病6小时内出现，24小时达高峰，4872小时后消失，阳性率达92.7%。谷草转氨酶（AST或 GOT）发病后612小时升高

16、，2448小时达高峰，36天后降至正常。乳酸脱氢酶（LDH）发病后812小时升高，23天达高峰，12周才恢复正常。肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CKMB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗死的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDHI来源于心肌，在急性心肌梗死数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。 四、 肌红蛋白测定尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗死。尿肌红蛋白在梗死后540小时开始排泄，持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。 五、 其他血清肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗死后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外，急性心肌梗死时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约23周后恢复正常。 六、 心电图和心向量检查 心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位、