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1、外科休克surgeryshock,大连医科大学,开始了大家要专心啊,I.历史回顾,休克最早的文字记载：西方医学暴力打击（violentimpactorblow）1743生理不稳定性（physiologicinstability）1815东方医学厥脱，内闭外脱,休克最早的诠释,西方医学ThomasLatta,1831霍乱患者补液后情况改善,东方医学气随血脱阴亏气脱气机郁闭阴绝阳脱,随着生理学和生化学的相结合,休克毒素学说,Cannon,18利尿,一般紧急治疗,1积极处理原发伤。2正确体位，保证回心血量。3建立静脉通道。4用药维持血压5鼻管或面罩吸氧,血管活性药物的应用,1血管收缩剂去甲肾上腺素、
2、间羟胺和多巴胺等。2血管扩张剂受体阻止剂：酚妥拉明、酚卡明等。抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。3强心药西地兰等。,皮质类固醇的应用,主要用于感染性休克，其作用：1阻断-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。2保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。3增强心肌收缩力，增加心排除量。4增进线粒体功能和防止白细胞凝集。5促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。,其他药物的应用,1钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平等。具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。2吗啡类拮抗剂:纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。3氧自由基清除剂:如超氧歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注
3、损伤中氧自由基对组织的破坏作用。4调节体内前列腺素（PGS），如输注前列腺素（PGI2）以改善微循环。,第二节低血容量性休克,一,失血性休克(hypovolemicshock)常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。有大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；多见：大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血等。主要表现：CVP，回心血量，CO和血压。神经内分泌外周血管收缩心率。微循环障碍组织器官功能不全。,症状脉搏减弱心动过速和低血压尿量减少失去正常皮肤的饱满感意识改变进展性恐惧,焦虑,迟钝CVP下降治疗原则
4、：1、复苏,补充血容量。2、积极处理原发病、控制休克诱因、止血。,二、损伤性休克,见于：各种损伤,严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术后等同时具有失血及血浆丢失而发生的称损伤性休克。治疗：与失血性休克时基本相同。,类型低血容量起病的血管源性休克特征液体替代疗法难以纠正大量液体丢失,大量体液滞留炎性介质的激活SIRS的发展严重的软组织损伤机制微血管通透性增加,过多液体需求通常需要机械通气,肺动脉导管检测心血管支持手术治疗,第三节感染性休克,感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面
5、积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。分型：高阻力型和低阻力型两种。,类型血管源性休克,液体置换疗法无法纠正定义尽管血容量正常，仍有脓毒血症也有低灌注表现乳酸性酸中毒,少尿,急性意识状态改变机制细胞因子扩张血管,增加微循环通透性,大量液体需求,临床表现,4.过敏性休克,机制炎性介质C3a,C5a,组胺,Kinnins,前列腺素症状血管扩张,毛细血管通透性增加支气管痉挛,气道水肿,循环崩解治疗肾上腺素0.3-0.5mls.c./0.5-5ug/min/bolus0.1-0.2ml缩血管氨茶碱糖皮质激素抗组胺药,5.心源性休克,症状脉搏细缓心动过速或心动过缓尿量减少咳粉红色泡沫痰,呼吸困难
6、,紫绀意识改变疲劳,淡漠BP下降&CVP正常或升高治疗复苏&强心,利尿,扩血管,全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRSSIRS),诊断标准:下列两项或两项以上体温38或90/min；呼吸频率20/min或PaCO212109/L或10%，但除外其它原因引起的白细胞计数异常(如化疗、白血病)。SIRS包括感染和非感染因素，诸如创伤、大手术和急性重症胰腺炎以及细菌、真菌感染等。,病例介绍,病人xxx，男，52岁。因中上腹持续性疼痛4天，于1989年5月3日急诊入院。病人于4月30日突感中上腹持续性疼痛，向腰背部放射，呈束带状。无畏寒发
7、热史。5月2日症状加剧，并有咖啡样液呕吐一次，量约100mL。既往史无特殊。体检示一般情况尚可，发育营养好。面容痛苦状。体温38，脉搏96/min，呼吸20/min，血压100/70mmHg；入院后2h，体温升至39，脉搏102/min。皮肤和巩膜无黄染。心肺无异常。腹部平坦，全腹压痛、肌紧张。肝脾未扪及。尿常规阴性，尿胆红素(+)，尿胆原(-)。血白细胞19.6109/L，中性0.96。血淀粉酶720U。B超扫描示胆囊结石，胆总管扩张12mm，胰腺水肿。,病例介绍,术后血压平稳，撤除多巴胺，病情逐渐好转，先后拔除引流管、灌洗管和造口管。6月2日经家属要求静脉注入人体白蛋白20mL(加入5%葡
8、萄糖溶液250mL内)。注射完毕后15min，病人突有寒战，继之发热38.5，伴恶心呕吐，并大汗淋漓，测血压为54/40mmHg，脉搏106/min，即给肾上腺素0.3mg皮下注射，静脉给地塞米松10mg(加20mL葡萄糖溶液)静脉推注，继之给中分子右旋糖酐500mL滴注，并给多巴胺60mg，地塞米松5mg和5%葡萄糖溶液500mL静脉滴注。经上述处理后，血压升至110/80mmHg，症状逐步消失，病情稳定。,病历介绍,入院诊断为胆囊结石、胆管炎(可能伴结石)、胆源性急性胰腺炎。入院后即给静脉输液，给小剂量多巴胺维持血压。当天下午在连续硬膜外麻醉下施行手术，见胆囊充血，内有胆固醇结石两枚，各约
9、1.5cm2.0cm大小。切开胆总管，即有脓性胆汁涌出，取出混合型结石一枚，约0.7cm0.5cm大小。胰腺水肿，并有散在皂化斑。切除胆囊，胆总管置T管引流，做胰包膜切开、胃造口、空肠造口、胰床和小网膜腔引流，并置多根导管备作腹腔灌洗。,病历介绍,6月13日起已能口服饮食，6月15日晨曾排出暗红色血便1次，上午9时呕出血性物800mL，面色苍白，血压80/70mmHg，至下午5时反复呕吐达2500mL，经快速输血2000mL后血压维持在90/60mmHg，呕血停止。考虑再次出血可能，预做手术前准备。做胃镜检查，见胃底一孤立条形静脉曲张，食管和其它部位未见静脉曲张，做硬化剂栓塞，病人于6月25日
10、痊愈出院。,讨论,同一病人先后发生3种不同类型休克的病例。感染性休克应当以有效抗生素和支持疗法处理。如血压低下，可予静脉输液和小剂量多巴胺；如血容量补足充分，可给血管扩张类升压药，尽可能不用阿拉明、去甲肾上腺素等血管收缩类升压药。在外科感染性休克的治疗中，去除病因是一个非常重要的措施，及时给予该病人胆总管引流、胰腺炎毒素灌洗和外引流，休克即见纠正就是一个明证。术前准备是必要的，但不能久等而丧失宝贵的手术时机。曾处理过梗阻性化脓性胆管炎的外科医师都有体会，胆总管切开后大量脓性胆汁涌出和胆管内高压缓解，多数的休克情况即见逆转，要处理好抗休克和手术治疗这一对矛盾。,过敏性休克,6月2日发生的是过敏性
11、休克。输注人体白蛋白并发如此严重的休克实属少见，但我们及时作出了正确诊断，给予肾上腺素皮下注射和地塞米松静脉推注，鉴于过敏性休克时仍然存在有效循环容量的低下，故给中分子右旋糖酐等扩容措施。由于处理得当，休克即见逆转。,失血性休克,如能经非手术措施制止，这是上策；如出血不能控制6月15日发生的是失血性休克。当以输血补充为上，输血的关键不在于补充的总量而在于补充的速度，在56h内一次连续补充2000mL。如不及时逆转，休克进入失代偿期，输入全血仍不能很好改善有效循环容量。此时，外科医师要做好两手准备，一旦非手术止血措施无效，应果断决定手术止血。幸运的是，此病人胃底静脉曲张破裂出血经栓塞术后停止，这是一个最理想的结局。否则出血不止，对手术犹豫，顾虑重重，休克程度加重或反复时间过长，手术危机增加，病人的一般情况欠佳，最后采用手术，其结局远较早期手术为差。内脏出血止，不敢及时改用手术治疗，乃是下策。一位外科医师在处理失血性休克时(指内脏出血引起的)必须遵循这一原则。,结束语,什么是休克？什么是外科休克？休克的分类及临床表现。休克的治疗。THEEND,谢谢再见,
