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1、腹泻病,(DiarrhealDiseases),温州医学院育英儿童医院徐彰,WHO估计，全世界每年发生腹泻病例达30亿50亿例次。每年约400万500万人死于感染性腹泻。特别在婴幼儿不仅发病率甚高，而且是其死亡的主要原因。老年及免疫受抑制的患者，亦是腹泻的高危人群。旅游者因面临环境和卫生问题的挑战，亦为腹泻的特殊高危人群。,流行病学,是发展中国家婴幼儿营养不良、发育停滞、死亡的主要原因之一WHO调查，5岁死亡1500万/年，其中25%即375万是腹泻我国资料：农村5岁平均2.01次/人/年第三世界：5岁平均3.3次/人/年,流行病学,定义,是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多及大便性状改
2、变为特点的疾病,腹泻病,多见于个月岁婴幼儿，尤其是人工喂养及营养不良小儿,我国腹泻病的分类命名如下：,感染性腹泻病非感染性,细菌性痢疾霍乱其它感染性腹泻：肠炎,食饵性腹泻症状性腹泻过敏性腹泻其它腹泻,腹泻病,病因及发病机制,易感因素感染因素非感染因素,腹泻病,机体防御功能差胃酸偏低，胃排空快，杀菌灭菌能力弱；血清免疫球蛋白和胃肠道SIgA均较低；肠道菌群失调人工喂养家畜乳中体液因子被破坏；食物、食具极易污染,消化系统特点消化系统未成熟，胃酸和消化酶分泌较少，酶活力偏低；生长发育快，所需营养物质相对较多，胃肠道负担重,腹泻病-病因及发病机制,易感因素,免疫系统发育不成熟：,消化道有三个防御系统,
3、肠道菌群,肠道黏膜上皮,肠道免疫系统,生后3个月内婴儿喂养与感染的关系,（Howieetal1990）,人工喂养婴儿易肠道感染,AccordingtoHarmsenetal.,2000,易肠道菌群失调；,病毒细菌真菌寄生虫,感染因素,腹泻病-病因及发病机制,引起地方性或流行性胃肠炎和婴儿腹泻病的病原分布,病原体,病毒：轮状病毒、柯萨基病毒、埃可病毒、肠道腺病毒、诺沃克病毒、冠状病毒、星状病毒、杯状病毒,发病机理：小肠绒毛上皮细胞受损，吸收功能障碍继发性双糖酶分泌不足，肠腔内高渗渗透性腹泻,腹泻病-病因及发病机制,感染因素,肠道内感染：病原经粪口途径,5岁以下儿童死于轮状病毒感染者（）,0.0-
4、0.1,0.6-0.9,1.0-1.9,2.0-3.4,0.2-0.5,Globalrotavirusdiseaseburden,1:293,1:60,1:5,1:1,Risk,Events,Parasharet.al.,EmergInfectDis,2002,5%ofalldeathsinchildren5areduetorotavirus,AnnualdiseaseburdenofrotavirusintheUnitedStates,3-3.5millionepisodes,1:1,500,000outpatientvisits,1:7,55-60,000hospitalizations,
5、1:72,20-40deaths,Risk,Events,1:100,000,轮状病毒的结构与性能,1973年澳大利亚BishopRF电镜发现人类humanrotavirus轮状病毒(RV)属呼肠病毒科RV属。电镜下：6575nm的20面体，核心4550nm，周围包绕二层壳体，内壳有2224个辐射状结构亚单位，伸出与外壳汇合成车轮状，故称轮状病毒。常温下存活7个月，耐酸，不能被胃酸破坏，20C可长期保存。,电镜下正常的肠粘膜微绒毛轮状病毒肠炎的微绒毛破坏,小儿腹泻病-病因及发病机制,RV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白，NSP4（非结构蛋白4）与发病机制关系密切。,R
6、V引起腹泻的机制（研究进展）,、细菌,致腹泻大肠杆菌（致病性、产毒性、侵袭性、出血性、粘附聚集性）、空肠弯曲菌、耶尔森菌、鼠伤寒沙门氏菌、枸橼酸杆菌、克雷白杆菌、难辨梭状芽孢杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、变形杆菌、痢疾杆菌、霍乱弧菌等。,腹泻病-病因及发病机制,感染因素,大肠杆菌,细菌,腹泻病-病因及发病机制,感染因素,痢疾杆菌,空肠弯曲菌,肠炎沙门菌,难辨梭杆菌,3、真菌：白色念珠菌最常见。,4、寄生虫：蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫、隐孢子虫。,腹泻病-病因及发病机制,感染因素,真菌：白色念珠菌,寄生虫：蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫、隐孢子虫,腹泻病-病因及发病机制,感染因素,白色念珠菌,、食
7、饵性腹泻：进食过量食物成分不恰当,非感染因素,腹泻病-病因及发病机制,、症状性腹泻：中耳炎、上呼吸道感染、肺炎、肾盂肾炎、皮肤感染、急性传染病可伴腹泻。,发病机理：发热和病原体毒素作用可使消化功能紊乱。,腹泻病-病因及发病机制,非感染因素,、过敏性腹泻：牛奶或大豆过敏。,、肠酶的缺陷：如原发性小肠双糖酶缺乏，双糖不能被消化吸收，导致腹泻。、气候因素：气候突然变化，腹部受凉使肠蠕动增加；天气过热使消化液减少，口渴又吃奶过多，增加消化道负担，均易诱发腹泻。,腹泻病-病因及发病机制,非感染因素,腹泻病-病因及发病机制,腹泻发病机制渗透性腹泻分泌性腹泻渗出性腹泻肠道功能异常性腹泻,病毒侵入小肠粘膜绒毛
8、上皮细胞并复制绒毛缩短粘膜受累，绒毛被破坏微绒毛肿胀，紊乱并脱落线粒体、内质网膨胀双糖酶活性下降载体减少消化吸收面积减少双糖（乳糖）吸收减少糖、脂肪吸收减少葡萄糖钠与载体结合偶联转运吸收障碍1分子乳糖6分子乳酸渗透压增加水样腹泻,病毒性肠炎发病机理,A组RV病毒基因组功能,基因片段:123469编码结构蛋白:VP1VP2VP3VP4VP6VP7(核心)(核心)(核心)(外壳)(内壳)(外壳区分G血清型1-14)裂解抗原区分(A-G组)VP5VP8A组为,亚群（P血清型1-44）基因片段:5781011编码非结构蛋白:NS53NS34NS35NS28NS26(NSP1NSP2NSP3NSP4NS
9、P5),NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用：作用于固有层细胞，激活Cl分泌和水的外流；改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性；本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2激活通道，导致分泌增加；通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的粘膜上皮细胞的感染效应；直接作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。,产毒性大肠杆菌在小肠上部，通过菌毛上的黏附因子附着到小肠粘膜上进行繁殖肠毒素不耐热肠毒素Labiletoxin,LT耐热肠毒素Stabletoxin,ST激活激活腺苷酸环化酶鸟苷酸环化酶细胞内ATPcATPGTPcGTP抑制小肠绒毛上皮细胞
10、吸收Na+、Cl-和水，并促进Cl-分泌肠液中Na+、Cl-和水总量增多，超过结肠吸收限度大量水样腹泻,肠毒素性肠炎发病机理,侵袭性细菌在肠粘膜侵袭和繁殖炎症改变（充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）水和电解质不能完全吸收腹泻便中WBC,RBC大量增加严重中毒症状侵袭性肠炎发病机制,食物质、量不当消化功能障碍食物消化吸收障碍而积滞在上消化道胃酸度下降肠道下部细菌上移并繁殖内源性感染分解食物发酵、腐败有机酸（乳酸、乙酸）胺类肝解毒功能不全肠腔内渗透压增高毒素进入血循环肠蠕动增强中毒症状腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒,饮食不当腹泻发病机理,临床表现,按病情分型：轻型重型病因饮食因素肠道内感染肠道
11、外感染起病可急可缓常急,轻型转变胃肠道症状较轻较重（水样）中毒症状无明显体液紊乱无明显,胃肠道症状：腹泻10次/d，呕吐，食欲水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水；代谢性酸中毒；低钾血症；低钙与低镁血症。全身中毒症状：发热，烦躁或萎靡，嗜睡，严重者休克，昏迷。,腹泻病-临床表现,重型腹泻表现,酸碱平衡及调节,体液的酸碱平衡调节缓冲系统：NaHCO3/H2CO3=20:1Na2HPO4/NaH2PO4血浆蛋白缓冲系统肺：排出或积存CO2（呼吸性）肾：排氢保钠（代谢性）调节HCO3-血中NaHCO3/H2CO3=20:1代偿调节有一定限度,（一）脱水：是指水分摄入不足或丢失过多所引起的体液总量尤其细胞外
12、液量的减少，伴有电解质的丢失。（）脱水程度：指患病后累积的体液丢失量（）脱水性质：指现存体液渗透压的改变。,Dehydration,Degreeofdehydration,Typesofdehydration,腹泻病-临床表现,脱水,吐泻丧失体液摄入量减少感染、发热机体消耗水分增多,腹泻病-临床表现,眼窝凹陷，口唇干燥、皲裂,脱水程度及表现,轻度中度重度失水量50ml/kg50-100ml/kg100-120ml/kg（占体重）5%5-10%10%神志精神精神稍差萎靡极萎靡略烦躁烦躁淡漠、昏睡昏迷皮肤皮肤略干皮肤干燥苍白皮肤发灰、发花弹性稍差弹性较差干燥、弹性极差粘膜唇粘膜略干唇干燥唇极干前囟
13、眼窝稍凹明显凹陷深度凹陷眼泪有泪泪少无泪尿量稍少明显减少极少或无末梢循环正常四肢稍凉四肢厥冷、脉弱、休克,三种脱水情况体内渗透压：等渗性脱水：IsotonicDehydration常见急性腹泻患儿，大量呕吐后；水、Na+等比例丢失，血Na+130150mmol/L；特点：循环血容量、间质液减少，细胞内液无变化；,1,低渗性脱水：HypotonicDehydration常见于营养不良患儿伴腹泻失Na失水，血Na130mmol/L；特点：脱水症状严重，容易发生休克；,2,高渗性脱水：HypertonicDehydration常由医源性引起，大量输入高渗性液体。失Na+150mmol/L特点：在失水
14、量相同情况下，脱水症较轻；,3,细胞外液量下降渗透压升高水从细胞内向细胞外转移细胞内液量明显减少细胞外液量部分补偿细胞内脱水循环障碍症状不明显,细胞内脱水：皮肤粘膜干燥、烦渴、高热、烦躁不安、肌张力增高、惊厥；神经细胞脱水：脑脊液压力降低，脑血管破裂出血，脑血栓；,代谢性酸中毒,丢失大量碱性物质进食少和肠吸收不良，热卡不足，脂肪分解增加，产生大量酮体血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧，乳酸堆积肾血流量不足，肾功能减低，尿量减少，酸性代谢产物潴留,腹泻病-临床表现,低钾血症：血清钾3.5mmol/L,吐泻失钾进食少，钾入量不足肾脏保钾的功能比保钠差，在缺钾时，仍有一定量的钾继续排出,腹泻病
15、-临床表现,补液后易出现低钾：补液血液稀释酸中毒被纠正-钾从细胞外移向细胞内随尿量增加钾被排出体外输入大量葡萄糖合成糖原需钾参与腹泻继续丢失,脱水纠正前不出现低钾：脱水血液浓缩酸中毒钾从细胞内移向细胞外尿少钾排出相对少,低钾血症：,低钙血症：血清钙2.10mmol/L，游离钙1.12mmol/L。,临床表现：喉痉挛、手足搐搦、全身惊厥体格检查可见：面神经征、腓反射、陶瑟征阳性,腹泻病-临床表现,低镁血症：血清镁0.65mmol/L,当输液后出现震颤，抽搐，用钙剂治疗无效时，应考虑。,低磷血症：,轻中度低磷多无症状严重者（0.5mmol/l）可出现嗜睡、精神错乱或昏迷，肌肉和心脏收缩无力，呼吸变浅，溶血，糖尿等,腹泻病-临床表现,按病程分类：,急性腹泻：病程在周以内迁延性腹泻：病程在周个月慢性腹泻：病程在个月以上,腹泻病-临床表现,实验室检查,血常规大便常规大便还原糖、pH值大便培养病毒学检查血电解质血气分析或CO2CP,腹泻病,大便性状有改变，呈稀便、水样便、粘液便或脓血便大便次数比平时增多,诊断时还要判断脱水程度和性质，有无电解质和酸碱平衡紊乱。,腹泻病-诊断,大便无或偶见少量白细胞：表明无侵袭性细菌感染，见于非侵袭性细菌、病毒或寄生虫等感染，非感染因素所致大便中有较多白细胞
