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1、消化系统疾病,消化系统,消化道,消化腺,：口腔、食管、胃、肠、肛门,：涎腺、肝、胰及粘膜腺,功能：消化、吸收、排泄、解毒、内分泌,消化道壁,粘膜层,粘膜下层,肌层,外膜/浆膜层,上皮层固有层粘膜肌层,第一节胃炎,急性胃炎胃炎慢性胃炎,第一节胃炎,一、急性胃炎,2.急性出血性胃炎,1.急性刺激性胃炎,3.腐蚀性胃炎,4.急性感染性胃炎,因暴饮暴食及过热、刺激性食物、烈性酒胃镜：粘膜充血、水肿，有时糜烂（非溃疡），常伴有粘液分泌亢进，故有急性卡他性胃炎之称镜下：急性炎细胞浸润及脓性纤维素性渗出物,因药物、过度酗酒、创伤及手术（应急性溃疡）病变在急性刺激性胃炎基础上出现出血和糜烂,因吞服（自杀、误服
2、）腐蚀性化学物引起粘膜坏死、溶解，病变重，累及深层组织甚至穿孔,少见，因血道或胃外伤直接引起急性蜂窝织炎性胃炎,二、慢性胃炎,第一节胃炎,病因和发病机制,1.生物性因素，尤其是HP感染,尚未明了,Hp为G-微需氧菌，长2.5-4.5um，宽0.5-1.0um，呈弯曲螺旋状，一端带有2-6根鞭毛，用Giemsa染色或银染色显示，存在于胃上皮细胞表面和腺体的粘液层中。,Hp通过其产生的粘附素粘附到胃上皮细胞表面其致病与以下因素有关：1.Hp产生多种酶，如尿素酶、过氧化物酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，对粘膜有破坏作用；尿素酶能水解尿素，生成氨，氨能在Hp周围形成氨云，抵御胃酸对细菌的杀灭作用；2.Hp
3、能分泌细胞毒素，如细胞毒素相关蛋白（CagA）、细胞空泡毒素（VacA），导致粘膜细胞空泡变性及坏死；3.Hp抗体可造成自身免疫损伤。,在慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡胃镜检查Hp检出率为63.6%、71.9%、100%，故认为Hp感染与慢性胃炎、胃溃疡、胃癌密切相关。,2.长期慢性刺激如长期饮酒、吸烟、滥用水杨酸类药物、热烫或刺激性食物3.十二指肠液返流对胃粘膜的破坏4.自身免疫性损伤,类型及病理变化,1.慢性浅表性胃炎,常见，胃镜检出率20-40%，胃窦部多见肉眼（胃镜）：粘膜充血、水肿，淡红色，表面散在灰白色或灰黄色分泌物，可伴有出血、糜烂镜下：充血水肿、表浅上皮坏死脱落，炎细胞浸润，固
4、有腺体保持完整。轻/中/重（活动性）,2.慢性萎缩性胃炎,中年以上患者多见，胃窦部多见肉眼（胃镜）：粘膜变薄平滑，皱襞变平或消失，颗粒状，橘红色变为灰白色或灰黄色，粘膜下血管清晰可见，可有出血、糜烂镜下：粘膜变薄，固有腺体萎缩，间质纤维组织增生，粘膜全层炎症细胞浸润，可形成淋巴滤泡肠上皮化生轻/中/重（活动性）,肠上皮化生分为完全性化生和不完全性化生。完全性化生又称为小肠型化生，含有吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞。不完全型化生者只有杯状细胞，根据粘液组化反应（氧乙酰化唾液酸）又分为大肠型化生（+）和小肠型化生（-）。不完全型大肠化生与肠型胃癌关系密切，称为癌前病变。,假幽门腺化生：胃体部或胃底部
5、的腺体中壁细胞及主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞取代,A、B型萎缩性胃炎的区别,3.肥厚性胃炎,病变常位于胃体部及胃底部，肉眼（胃镜）：粘膜皱襞肥大加深似脑回状，皱襞可见横裂，顶端伴糜烂镜下：腺体增生肥大，腺管延长，甚至可穿过粘膜肌。炎症细胞浸润不明显。,4.疣状胃炎,胃窦部多见肉眼（胃镜）：胃粘膜形成疣状突起，突起为圆形或卵圆形或不规则性，直径0.5-1.0cm，高0.2cm，中心有凹陷，形如痘疹。镜下：中心凹陷部上皮变性坏死脱落形成糜烂，表面急性炎性渗出物覆盖。,第二节消化性溃疡,一、病理变化,1.肉眼,2.镜下,渗出层,坏死层,肉芽组织层,疤痕层,溃疡底部,继发改变,上皮增生,上皮
6、肠化,肌层粘连,增生性动脉内膜炎,炎症细胞浸润,神经纤维球状增生,二、结局及并发症,第二节消化性溃疡,一、病理变化,1.愈合,2.出血（少量/大量）,3.穿孔（急性/慢性）,4.幽门梗阻,5.恶变,二、结局及并发症,第二节消化性溃疡,一、病理变化,三、临床病理联系,1.疼痛（长期性、周期性、节律性、季节性）,2.嗳气、返酸,3.X线：龛影,4.并发症,二、结局及并发症,第二节消化性溃疡,一、病理变化,三、临床病理联系,四、病因及发病机制,胃液的消化作用,胃粘膜的防御屏障,胃粘膜的防御屏障,表面上皮分泌粘液和碳酸氢盐覆盖于粘膜面胃酸和胃蛋白酶以喷射的方式分泌粘膜上皮细胞的脂蛋白形成粘膜屏障粘膜表
7、面的上皮具有快速再生的能力健全的粘膜血液循环可清除回流的H+粘膜合成前列腺素维持粘膜的血液循环,精神神经因素,大脑皮质下功能障碍,交感神经兴奋性,胃壁血管痉挛,副交感神经功能障碍,胃酸胃蛋白酶分泌,胃液的消化作用,胃粘膜缺血,粘膜抗消化能力,H+逆弥散,溃疡形成,胃炎.药物.烟,酒胆汁返流,垂体前叶分泌ACTH,肾上腺皮质激素,粘液分泌,HP,O型血人,第四节病毒性肝炎,一、病因和发病机制,各型肝炎病毒及其相应肝炎的特点,HBsAg,HBcAg,HBeAg,HBsAb,HBcAb,HBeAb,两对半,HCVAb,HDVAb,HEVAb,HGVAb,肝炎十项,HAVAb,肝炎病毒引起肝损害的机制
8、还不十分清楚。,1.甲肝及丁肝病毒在肝细胞内复制直接损伤肝细胞。,2.乙肝病毒在肝细胞内复制，然后通过肝细胞膜排出肝细胞，在肝细胞表面留下病毒抗原成分，通过细胞免疫，T细胞介导的细胞毒反应损伤肝细胞同时清除病毒体液免疫，刺激B淋巴细胞产生相应的抗体，抗原抗体结合杀伤病毒、损伤肝细胞,据此理论，免疫反应强弱是决定肝炎病变轻重的重要因素。,免疫反应正常急性普通型肝炎,免疫反应过强重型肝炎,免疫反应低下慢性普通型肝炎,免疫功能缺乏无症状的病毒携带者,第四节病毒性肝炎,一、病因和发病机制,二、基本病变,1.变质,变性,细胞水肿：胞浆疏松化和气球样变,嗜酸性变,坏死,嗜酸性坏死,溶解性坏死,点状坏死,碎
9、片状坏死,桥接样坏死,大片坏死,2.渗出,炎细胞浸润,3.增生,Kupffer细胞增生,间叶细胞及成纤维细胞增生,肝细胞再生,小胆管增生,第四节病毒性肝炎,一、病因和发病机制,二、基本病变,三、临床病理类型及病理联系,病毒性肝炎,普通型,重型,急性,慢性,急性,亚急性,黄胆型/无黄胆型,轻度/中度/重度,病理分型,急性（普通型）肝炎病理变化肉眼：肝肿大，质软，表面光滑镜下：广泛的肝细胞变性：胞浆疏松化和气球样变为主，毛细胆管管腔中有胆栓形成坏死轻微：散在的点状坏死、嗜酸小体肝可完全再生细胞,肝小叶结构完整汇管区、小叶内轻度炎细胞浸润,临床病理联系肝肿大，肝区疼痛或压痛,血清谷丙转氨酶（SGPT
10、）升高,黄疸。,结局：多在半年内可逐渐恢复，510%的乙肝、70%的丙肝转为慢性,慢性（普通型）肝炎病程持续在半年以上者1995年根据不同程度的炎症变化、坏死及纤维化分为轻、中、重三度（以往分为慢性持续性与慢性活动性肝炎）轻度慢性肝炎点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，肝可完全再生细胞汇管区周围少量纤维增生肝小叶结构完整小叶内、汇管区内见少量炎细胞浸润,中度慢性肝炎坏死明显：灶状、带状坏死、中度碎片状坏死特征性的桥接坏死肝小叶内有纤维间隔形成小叶结构大部分保存小叶内、汇管区内见炎细胞浸润,重度慢性肝炎坏死重且广泛重度碎片状坏死大范围桥接坏死肝细胞不规则再生纤维间隔分割肝小叶结构假小叶形成,肝大、光滑
11、或呈颗粒状，晚期可转化为肝硬化。,电镜下滑面内质网增生，内质网池内见较多的HBsAg颗粒,重型肝炎急性重型肝炎：起病急，发展迅猛，病死率高。临床上又称为爆发型或电击型变质：坏死重且广泛。弥漫性的大片状坏死，网状支架塌陷。小叶中心部重一片荒凉。渗出：汇管区、小叶内淋巴细胞、巨噬细胞浸润增生：肝窦明显扩张充血并出血，Kupffer细胞增生吞噬细胞碎屑及色素，肝细胞无再生肝体积显著缩小，重量减轻至600800g，左叶为甚，被膜皱缩，质地变软，切面黄色或红褐色.,临床病理联系1.肝细胞性黄疸2.出血3.肝功能衰竭肝性脑病、肝肾综合征,结局1.肝功能衰竭（肝昏迷）2.消化道大出血3.急性肾功能衰竭4.D
12、IC,亚急性重型肝炎病程一至数月病变特点大片肝细胞坏死肝细胞结节状再生：失去网状纤维支架纤维组织增生明显坏死后性肝硬化炎细胞浸润明显，小叶周边部小胆管增生肝体积缩小,表面包膜皱缩不平,切面呈黄绿色,可见大小不等的结节,预后差,可发展为坏死后性肝硬化,各型肝炎比较,第五节肝硬化,肝硬化是肝细胞的变性、坏死，引起炎细胞浸润，继而出现纤维组织增生（肝纤维化）和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果使肝小叶结构和血液循环途径逐渐地被改建，使整个肝脏变形、变硬而形成肝硬化。,（Livercirrhosis）,第五节肝硬化,一、分类,（一）国际肝脏研究会（IASL）的分类标准,1.按病变分：,小结
13、节性,大结节性,大小结节混合性,不完全分隔性,2.按病因分：,肝炎性、酒精性、胆汁性、寄生虫性、中毒性、淤血性、色素性,（二）我国综合分类：,门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性,第五节肝硬化,一、分类,二、门脉性肝硬化,（一）病因,1.病毒性肝炎,我国肝硬化HBsAg阳性76.7%,日本85%由肝炎发展而来,2.慢性酒精中毒50g/d,10%-15%;160g/d,8y,3.长期肝内胆汁淤积,4.药物及毒物中毒,5.营养不良,6.原因不明，1520%,乙醇乙醛乙酸，将辅酶转变成还原型辅酶，从而抑制三羧酸循环，肝内脂肪酸氧化减弱，致中性脂肪堆积于肝细胞内，导致肝细胞脂肪变性而逐渐
14、进展为肝硬化；乙醇抑制肝细胞再生修复，促进肝细胞释放胶原合成因子，使储脂细胞增生；酗酒后引起胃炎和进食减少，导致营养不良。,食物中长期缺乏蛋氨酸或胆碱类物质时，使肝脏合成磷脂障碍而形成脂肪肝,第五节肝硬化,一、分类,二、病因和发病机制,（一）病因,（二）发病机制,正常肝组织间质的胶原绝大部分分布于汇管区和小叶中央静脉周围。肝硬化时小叶内型和型胶原明显增多，构成纤维隔，并沉积于窦状隙（Disse腔），同时伴有窦内皮细胞的改变，因而破坏了血流与肝细胞间物质交换，,肝内胶原纤维的来源有三：1.纤维母细胞增生（汇管区）2.塌陷的网状纤维集聚、融合3.局部的储脂细胞分化为纤维母细胞,以下几种因素可引起储
15、脂细胞合成胶原：炎细胞释放的细胞因子如TNF、IL-1、IL-6、TGF-等。受损伤的储脂细胞、内皮细胞、肝细胞、胆管上皮细胞产生细胞因子。细胞外基质的破坏。毒素对储脂细胞的直接作用。,第五节肝硬化,一、分类,二、病因和发病机制,三、病理变化,1.肉眼,2.镜下,正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生纤维组织将肝细胞再生结节分割、包绕形成大小不一、圆形或椭圆形的肝细胞团块，称为假小叶（pseudolobule）。,中央静脉,肝索,肝细胞,汇管区,纤维间隔,炎症细胞,小胆管,假小叶的特点：,第五节肝硬化,一、分类,二、病因和发病机制,三、病理变化,四、临床病理联系,（一）门脉高压症,1.脾肿大,2.胃
16、肠道淤血水肿,3.腹水,4.侧支循环形成,超过正常值（6-10mmHg）为门脉高压，肝硬化病人门脉压在20mmHg左右,（二）肝功能不全,1.激素灭活作用减弱,2.出血倾向,3.黄疸,4.白蛋白合成障碍,5.肝性脑病,第五节肝硬化,一、分类,二、病因和发病机制,三、病理变化,四、临床病理联系,第五节肝硬化,一、分类,二、病因和发病机制,三、病理变化,四、临床病理联系,五、并发症,1.肝性脑病,2.上消化道出血,3.继发感染,4.肝癌,第五节肝硬化,一、分类,二、病因和发病机制,三、病理变化,四、临床病理联系,五、并发症,六、结局,坏死后性肝硬变发病基础：是肝实质受到严重损害，大片肝细胞坏死，而后肝细胞结节状再生和纤维组织大量而且不均一增生的结果。大结节型、大小结节混合型。,病因1.重度慢性普通型性肝炎反复发作2.亚急性重型肝炎3.中毒性肝坏死,病变与门脉性肝硬变的不同点肉眼：肝体积缩小以左叶为重，肝变形明显，结节较大，大小不等，切面纤维间隔宽镜下：假小叶，大小形态不一,临床病理联系肝细胞坏死较重，肝功障碍明显
