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1、、抗贫血药、促凝血药、抗凝血药、纤维蛋白溶解药、血容量扩充药,作用于血液与造血器官的药物,抗贫血药,贫血：循环血液中RBC或Hb低于正常。分类：缺铁性贫血巨幼红细胞性贫血恶性贫血溶血性贫血再生障碍性贫血,铁剂,内源性铁：衰老和破坏的红细胞。,植物：如海带、木耳、香菇、豆类动物：如瘦肉、蛋、肝,外源性铁,铁的来源：,【体内过程】,以亚铁形式在十二指肠和空肠上段吸收。,促进铁吸收的因素,抑制铁吸收的因素,胃酸缺乏和抗酸药、食物中的高磷、高钙、鞣酸、四环素等。,胃酸、VitC、半胱氨酸、谷胱甘肽、果糖。,缺铁原因,1、需要量增多而摄入不足。2、吸收不良：胃十二指肠次全切术后、长期严重腹泻等。3、失血
2、。,【临床应用】,治疗、诊断缺铁性贫血,常用药物：硫酸亚铁枸橼酸铁铵右旋糖酐铁,【不良反应】,1、胃肠刺激，宜饭后服2、引起便秘3、急性中毒,叶酸,【药理作用】体内转化为四氢叶酸后，与多种一碳单位结合成四氢叶酸类辅酶，传递一碳单位,参与多种生化代谢。叶酸缺乏巨幼红细胞性贫血。,1、嘌呤核苷酸合成2、胸腺嘧啶核苷酸合成3、促进某些氨基酸的互变,以叶酸为主，辅以VitB12。,【临床应用】,1、各种原因引起的巨幼贫,2、抗叶酸药（甲氨喋呤、乙胺嘧啶、甲氧苄啶等）引起巨幼贫,3、恶性贫血,甲酰四氢叶酸钙,维生素B12,1、VitB12+内因子吸收2、恶性贫血及其他巨幼贫，与叶酸合用叶酸纠正血象，神经
3、症状须用VitB123、神经系统疾病、肝病等辅助治疗,1.参与核酸及蛋白质的合成2.促进FH4类辅酶的循环利用3.维持神经组织髓鞘完整,促凝血药,血管损伤暴露血管内皮下胶原血小板激活（粘附、聚集、释放）血小板止血栓血凝块形成,血管收缩,凝血系统激活,纤维蛋白形成,纤维蛋白溶解系统示意图,纤溶酶原激活物,纤溶酶原,纤溶酶,+,纤维蛋白,纤维蛋白降解产物,+,【结构与来源】基本结构：甲萘醌维生素K1：植物性食物（苜蓿）维生素K2：腐败鱼粉、肠道细菌维生素K3：维生素K4：,一、促凝血因子生成药,维生素K,脂溶性，需胆汁协助吸收,人工合成，水溶性，不需胆汁协助吸收,二、抗纤维蛋白溶解药,药物氨甲苯酸
4、（PAMBA）氨甲环酸（AMCHA）作用：减少纤维蛋白的降解-低剂量时阻止纤溶酶原的活化；-高剂量时直接抑制纤溶酶的活性。临床应用-纤溶亢进引起的出血，如含有纤溶酶原激活物的器官(肝、肺、前列腺、尿道和肾上腺等)手术或创伤后；-对抗促纤溶药物过量。,三、促进血小板生成药,酚磺乙胺（止血敏）【药理作用】缩血管，增强血小板聚集，促血小板释放凝血活性物质。【临床应用】防治手术前后出血；血小板功能不良、血管脆性增加引起的出血。,四、作用于血管的促凝血药,垂体后叶素【药理作用】缩血管。【临床应用】肺咯血；上消化道出血。,抗凝血药：指通过影响凝血过程，阻止血液凝固的一类药物，临床主要用于血栓栓塞性疾病的预
5、防与治疗。,抗凝血药,药物分类,凝血酶间接抑制药肝素类：增强AT-作用影响凝血因子合成的药物香豆素类：灭活多种凝血因子,一、体内、体外抗凝血药：肝素,2020/7/3,26,可编辑,【药理作用】,1、抗凝血。特点：2、其他作用:调血脂、抑制血管平滑肌细胞及血管内皮细胞增生、抑制血小板聚集。,口服不吸收，静注。体内、体外均有抗凝作用。作用迅速、强大、稳定，消失快。,肝素抗凝机制：,【体内过程】,1、口服不吸收；皮下和肌肉注射引起血肿，常静脉给药，静注后立即生效。2、主要经网状内皮系统破坏，少量以原型经肾脏排泄。3、抗凝活性t1/2与给药剂量有关。,【临床应用】,1、血栓栓塞性疾病：防止血栓形成和
6、扩大。2、弥漫性血管内凝血（DIC）。早期应用。3、防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成。4、体外抗凝：如血液透析、体外循环等。,【不良反应】,1、过量引起自发性出血，可用鱼精蛋白对抗。2、孕妇应用，引起早产和胎儿死亡。3、长期应用引起骨质疏松，发生自发性骨折。4、其他：过敏、血小板减少。,禁忌症：肝、肾功能不全、消化性溃疡、严重高血压、细菌性心内膜炎、孕妇。,低分子量肝素（LMWH）,普通肝素降解后分离得到。作用特点：常用制剂：依诺肝素,抗凝作用及应用与肝素相似。选择性抑制凝血因子a的活性,对凝血酶和其他凝血因子影响小。对血小板影响小，在发挥抗凝血作用时，较少发生出血。t1
7、/2长，给药次数少。,是一类含有4-羟基香豆素基本结构的物质，因口服有效，又称口服抗凝药。代表药：该类药物药理作用相同。,二、体内抗凝血药：香豆素类,【药理作用及机制】,为维生素K拮抗剂，抑制维生素K由环氧化物向氢醌型转化，阻止维生素K的反复利用；使凝血因子、停留在无活性的前体阶段，从而影响凝血过程。对已形成的因子无作用。,抗凝特点：,1、口服抗凝，血浆蛋白结合率高达99%2、作用缓慢、持久3、体内抗凝，体外无效,【临床用途】,用于血栓栓塞性疾病，防止血栓形成与发展。优点：口服有效，作用持久，应用方便。缺点：起效慢，剂量不容易控制。,【不良反应】,1、过量引起自发性出血，可用维生素K对抗，必要
8、时用新鲜血液或血浆。2、胃肠道反应、过敏等。禁忌症同肝素。,肝素与香豆素类比较肝素香豆素类给药途径静脉注射口服作用机制增强AT-活性拮抗维生素K作用灭活a、a、a、抑制凝血因子、a、a等、的合成作用特点体内、外抗凝体内抗凝强、快、时间短缓慢、持久中毒解救鱼精蛋白维生素K临床应用血栓栓塞性疾病、DIC、血栓栓塞性疾病体外抗凝,三、体外抗凝药：枸橼酸钠,抗凝机制：与Ca2+形成络合物，降低血浆中Ca2+浓度，使血液不容易凝固。特点：仅有体外抗凝作用，无体内抗凝作用。应用：体外血液保存。Q：大量输血为什么会产生低血钙症状？,定义：是一类能使纤溶酶原转变为纤溶酶，促进纤维蛋白溶解，从而溶解血栓的药物，
9、又称溶栓药。主要用于治疗急性血栓栓塞性疾病，对已机化的血栓无法复通。常用药物,链激酶（streptokinase,SK)尿激酶(urokinase,UK)组织型纤溶酶原激活物（t-PA）,纤维蛋白溶解药,用途：急性血栓栓塞性疾病，如心梗、肺栓塞、眼底血管栓塞等。不良反应：发热、出血等。,链激酶（溶栓酶）(streptokinase,SK),尿激酶(Urokinase,UK),与纤溶酶原结合形成复合物纤溶酶原转变成纤溶酶。,直接激活纤溶酶原变为纤溶酶。,作用机制,抗原性,有,无,血容量扩充剂,要求：1.能维持血浆胶体渗透压；2.排泄慢；3.无毒、无抗原性。,右旋糖苷（dextran）小分子右旋糖
10、酐（10，000）低分子右旋糖酐（20,00040，000）中分子右旋糖酐（70，000）,【药理作用】1、扩充血容量，维持血压。2、低、小分子的能抑制PLT、RBC聚集血液粘滞性防止血栓形成。3、渗透利尿作用。,【临床应用】1、抗休克：低血容量性如急性失血、创伤、烧伤性休克。2、DIC、血栓形成性疾病。,1、试述肝素的临床应用及不良反应。2、维生素B12治疗恶性贫血时，为什么必须注射给药？,思考题,46,1肝素抗凝作用机制是（）A维生素K拮抗剂B抑制血小板功能C激活和强化抗凝血酶D激活纤溶酶原EGPIIba受体阻断剂2关于肝素叙述下列不正确的是（）A体内、外都有抗凝作用B口服可以吸收C有抗血
11、小板聚集作用D抗凝活性半衰期，与剂量有关E抗凝活性强,47,3.治疗肝素过量引起出血应选用（）AVitKB鱼精蛋白C去甲肾上腺素D氨甲苯酸E噻氯匹啶4.对于华法林下列叙述不正确的是（）A口服有效B体内外都有抗凝作用C抗凝作用起效慢D抗凝作用维持时间长E与血浆蛋白结合率高5.华法林引起的出血宜选用（）A去甲肾上腺素B维生素KC氨甲苯酸D对氨苯甲酸E维生素C,48,6.梗阻性黄疸引起的出血宜选用（）A氨甲苯酸B去甲肾上腺素C维生素KD链激酶E纤维蛋白原7.长期应用广谱抗生素，为预防出血应补充（）A铁剂B叶酸CVitB12DVitKEVitC8.关于肝素的临床应用下列叙述不正确的是（）A缺血性心脏病
12、BDIC晚期C血液透析D静脉血栓E心血管手术,49,9.双香豆素抗凝作用机制是（）A激活和强化抗凝血酶B维生素K拮抗剂C激活纤溶酶原DGPba受体阻断剂E抑制TXA2的合成10.关于华法林下列叙述不正确的是（）A和保泰松合用作用增强B和阿司匹林合用作用增强C和甲硝唑合用作用增强D和西咪替丁合用作用增强E和巴比妥类合用作用增强,50,11.口服铁剂最常见不良反应是（）A高血压B出血反应C胃肠道刺激D过敏反应E嗜睡12.下列哪项不是肝素的禁忌证（）A肝功能不全B肾功能不全C严重高血压D消化性溃疡E急性心梗13.有关维生素K的叙述，错误的是（）A.天然维生素K为脂溶性B.参与凝血因子的合成C对于应用链激酶所致出血有特效D维生素K1注射过快可出现呼吸困难E较大剂量维生素K3可出现新生儿溶血,2020/7/3,51,可编辑,
