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1、第四章 酸碱平衡紊乱,Disturbance of acid-base balance,酸碱平衡紊乱,第一节 酸碱的概念及其来源与调节 第二节 反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义 第三节 单纯酸碱平衡紊乱 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法,一、酸碱的概念,H2CO3 H+HCO3- NH4+ H+NH3 H2PO3 H+HPO42- HPr H+Pr-,第一节 酸碱的概念及其来源与调节,1. 两种酸及其来源： 挥发酸(volatile acid)： CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 300400L CO2/天/人15 mol H+ 固定酸 (fixed
2、 acid) 50100mmol/天/人 代谢产生,二、体液酸碱物质的来源,三、酸碱平衡的调节,（一）血液的缓冲作用（化学反应可以瞬间完成）,血液的缓冲作用,（二）呼吸的调节作用,（三）组织细胞的调节作用（一般在24小时完成）,细胞,K +,H,H,K,HCO3 Cl,HCO3 Cl,病人体重60公斤 细胞外液量0.2060=12升 治疗前血浆HCO3=13mmo1/升 给NaHCO3量100mmo1 病人治疗后实测血浆HCO316.7mmol/升 因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变化。计算输液量时要将这一变化估计在内。,（四）肾脏的调节作用,1、近曲肾 小管对 NaHCO3 的重吸收
3、(H-Na 交换) ：,Na,2、远曲肾小管对NaHCO3的重吸收（可滴定酸)：,氢泵,3、 NH4+的排出：,Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4,慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及 常用指标,一、酸碱平衡紊乱的类型,酸中毒,碱中毒,H,HCO3 PCO2,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,pH正常,代偿性,失代偿性,单发？多发？,单纯型,混合型,否,单纯型酸碱平衡紊乱的分类,AG增高型 代酸 AG正常型 盐水反应性 代碱 盐水抵抗性 急性 呼酸 慢性 急性 呼碱 慢性,（一）pH值 7.357.45 pH=pK+logA-/HA
4、 血浆的pH值主要取决于血浆中HCO3-与H2CO3的比值，其间的相互关系可用Henderson-Hasselbalch方程式表示。式中pKa是H2CO3解离常数的负对数值。 =6.1+log（24/1.2）=6.1+1.3=7.4 Kassier H24PaCO2/HCO3,二、常用检测指标及其意义,（二）动脉血CO2分压 （Partial pressure of CO2, PaCO2） 动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 3346mmHg(40mmHg) 反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标,（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐（Standard b
5、icarbonate,S.B.）是指动脉血液标本在38和血红蛋白完全氧合的条件下，用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3-。为判断代谢性酸碱中毒的指标。 实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,A.B.）是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。,正常人，A.B.S.B.=2227(24mmol/L) A.BS.B.=正常,指示呼吸性酸中毒 A.B.S.B.正常，指示呼吸性碱中毒 两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。 两者数值均低于正常指示
6、有代谢性酸中毒（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）,（四）缓冲碱 缓冲碱（buffer base,B.B）是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr- 4552mmol/L(48mmol/L) 反映代谢性因素的指标,（五）碱过剩和碱缺失 碱过剩（base excess, B.E.）是指在标准条件下，即在38,Pco25.33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和的情况下，用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数 03mmol/L 反映代谢性因素的指标,（六） 负
7、离子间隙（Anion Gap, AG）（Undetermined Anion, UA）包括： (Undertermined Cation, UC)包括： AGUAUC，可表示为 Na+-(Cl-+HCO3-)。,课堂测试题,填空题： 1在众多的酸碱平衡指标中3个基本指标是 、 、 。 2HCO3原发性降低的称为 。 3血浆内最主要的缓冲系统是 。 名词解释： 阴离子间隙（anion gap，AG） 反常性碱性尿（paradoxial alkaline urine） 思考题： 单纯性酸中毒时各酸碱指标有什么变化？,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（Metabolic A
8、cidosis） 的特征是血浆HCO3-原发性减少。,（一）原因和机制 1.酸性物质产生过多 （1）乳酸酸中毒：（Lactic Acidosis） 可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。,Lactic Acidosis的特点： 血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。 血液中乳酸-/丙酮酸-比值增大（正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1）。 AG增大，血氯正常。,（2）酮症酸中毒：（Ketoacidosis） 是本体脂大量动用
9、的结果。 酮体包括丙酮、羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。,肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitine transferase）活性升高有关。,-氧化,2.肾脏排酸保碱功能障碍 （1）肾功能衰竭： 严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内固定酸排除障碍，引起AG增高性代谢性酸中毒。 肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H减少所致。其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。,（2）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰胺） （3）肾小管性酸中毒： 肾小管性酸中
10、毒（Renal Tubular Acidosis, RTA）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。,型远端肾小管性酸中毒（Distal RTA）。是远端小管排H障碍引起的 型-近端肾小管性酸中毒（Proximal RTA）。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。 型即混合型。 型据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。,3. 酸或成酸性药物摄入或输入过多 氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒 2NH4Cl+CO2 (NH2)2CO+2HCl+H2O 水杨酸制剂如阿斯匹林 甲醇中毒 酸性食物如蛋
11、白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等 输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多,4. 肾外失碱 肠液、胰液和胆汁中的HCO3-均高于血浆中的HCO3-水平。 腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，可因大量丢失HCO3-而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。 输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理是Cl-HCO3-交换所致。,5.稀释性酸中毒 大量输入生理盐水，引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。 6. 高钾血症,H,Na +,肾小管,H,K,K,H,H,K,Na +,K,（二）分类 1、AG增高性代谢性酸中毒 AG 增高，血氯正常 2、AG正常性代谢性酸中毒 AG正常，血氯增高,（三
12、）机体的代偿调节,1.细胞外液缓冲 酸中毒时细胞外液H+升高，立即引起化学缓冲反应。 H+HCO3-H2CO3H2OCO2,2.呼吸代偿 H+升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。,PaCO2 =HCO3- 1.22,3.细胞外离子交换 H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。,K +,H,H,K,4.肾脏代偿 代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。,（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强： 酸中毒时
13、肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。,（2）NH4+排出增多： 酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，可能是产NH3的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故。NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+的主要方式，故代偿作用大。此过程伴有NaHCO3重吸收的增多。,（3）可滴定酸排出增加： 酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。 Na2HPO4+H+NaH2PO4Na+ (排出) （伴HCO3- 重吸收）,思考题,代谢性酸中毒病人的
14、尿液都呈酸性吗？,pH值在正常范围内，称代偿性代谢性酸中毒， pH值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。,失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下： pH ,S.B. B.B. A.B. B.E. 负值增大,PCO2 ,A.G.未测定负离子增多者A.G.增加,(四)对机体的影响 代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。,1.心血管系统功能障碍：H+离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化： （1）心律失常 （2）心脏收缩力减弱 （3）毛细血管前括约肌在H+升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张,2.神经系统功能障碍 代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发
15、生嗜睡或昏迷。 发病机制可能与下列因素有关： （1）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故氨基丁酸生成增多。 （2）酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少。,3.骨骼系统的变化 慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。,（五）防治原则 1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。,2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正 可选用的碱性药物： sodium bicarbonate sodium lactate trihydroxymethyl aminomethane (T
