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1、脑血管疾病知识,目录,脑血管解剖学概述,1,脑部的结构和功能,脑的动脉系统,颈内动脉系统,椎-基底动脉系统,大脑前动脉,大脑中动脉,大脑后动脉,前循环,后循环,大脑血管结构特点,脑动脉： 内膜层厚，有较发达的弹力膜，中层和外层壁较薄，没有弹力膜，脑动脉几乎没有搏动，这样可避免因血管波动影响脑功能。 脑静脉： 腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行；静脉窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢。 特点： 长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞 因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，又容易导致脑出血,脑的血流及其调节,正常脑血流量 800-1000ml/min 1/5流入椎基底
2、动脉 4/5流入颈内动脉 脑的平均重量1400g 占体重的23， 脑血流量占全身1520。,脑血流量的调节 平均动脉压60160mmHg可自动调节,颈内动脉系统发生血栓后的症状,颈内动脉系统血栓： 出现对侧中枢性瘫痪、面瘫、舌瘫和对侧感觉减退。如优势半球损害，尚可出现失语。,椎-基底动脉系统发生血栓后的症状,椎-基底动脉系统血栓：可表现为眩晕、耳鸣、眼震、复视、共济失调、交叉性瘫痪或感觉障碍、四肢瘫痪、闭锁综合征等。因脑血栓而致死亡者，以椎-基底动脉血栓最常见。,基底动脉,基底动脉,目录,2,动脉粥样硬化概述及常见危险因素,动脉粥样硬化血栓形成是突发的，不可预测的动脉粥样硬化斑块破损，导致血小
3、板活化、血栓形成，是引起心肌梗死、缺血性卒中及血管性死亡的病理基础，是全球导致死亡的主要原因。,动脉粥样硬化血栓形成(AT),病理特点及血小板关键作用,12,动脉粥样硬化斑块形成,病理特点及血小板关键作用,破裂的斑块常有较大的脂核，较薄的帽盖，巨噬细胞核和平滑肌细胞 破裂多发生在斑块与动脉壁交界处 破裂时，血液从动脉进入脂核，内皮下组织中的物质（如胶原）则暴露出来，启动血栓形成过程,动脉粥样硬化斑块,病理特点及血小板关键作用,* Peripheral vascular disease Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-
4、1374 and Fuster V. Vasc Med. 1998;3:231-239.,动脉粥样硬化斑块发展过程,动脉粥样硬化血栓形成的危险因素,目录,3,短暂性脑缺血发作,短暂性脑缺血发作定义,短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack，TIA）是脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未发生急性脑梗死的短暂性神经功能障碍。TIA 与缺血性卒中有着密不可分的联系，大量研究显示，TIA 患者在近期有很高的卒中发生风险。TIA是急性缺血性脑血管病之一，是完全性缺血性卒中的危险信号。,中国短暂性脑缺血发作 早期诊治指导规范，2016，5,TIA传统定义与新定义比较,TIA传统
5、定义与新定义比较,2009 年 AHA 对 TIA 定义进行了更新，新TIA 定义认为有无梗死病灶是鉴别诊断 TIA 和脑梗死的唯一依据，而不考虑症状持续时间，新的定义淡化了“时间一症状”的概念，强调了“组织学损害”。,中国短暂性脑缺血发作 早期诊治指导规范，2016，5,TIA的发病机制,特点,发作频率通常密集，每次发作持续时间短暂，一般不超过10分钟。,发作频率通常稀疏，每次发作持续时间一般较长，如果持续时间超过30分钟，提示微栓子较大，可能来源于心脏。,TIA的临床表现,好发于中老年人，男性多于女性 多伴高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、高血脂等危险因素 发病突然，持续时间不超过24小时，不
6、留后遗症 反复发作，每次发作表现相似,临床表现与受累血管分布相关,最常见的是眩晕、平衡障碍，眼球运动异常和复视。 跌倒发作 短暂性全面遗忘症 双眼视力障碍发作,认识小卒中,大卒中，完全性脑梗死(NIHSS3分),小卒中 (minor stroke): 仅遗留轻度神经功能缺损,缺血性脑血管病,无梗死灶,脑梗死,短暂性脑缺血发作(TIA): 不遗留神经功能缺损,非致残性,Fischer U, et al. Stroke. 2010;41:661-666,目录,4,缺血性脑卒中,卒中的定义,卒中：因为血液循环障碍导致的神经功能突然受损，症状与体征持续时间大于24小时 血液循环障碍： 脑动脉梗阻，或脑
7、灌注不足，脑动脉破裂 “突然”： 发病时间精确到时刻（分、小时）,缺血性脑卒中,脑梗死（cerebral infarction）又称缺血性卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。脑梗死是卒中最常见的类型。,缺血性脑卒中的病因,TOAST分型 动脉粥样硬化(大血管) 动脉栓塞 低灌注 心源性栓塞 心房纤颤 瓣膜病 心室血栓 小动脉疾病 穿支动脉疾病 隐源性 不常见的原因,Eur. Neurology, 2007,57:96-102,颅内动脉狭窄（ICAS）,中国缺血性脑 血管病患者,47% 存在ICAS,中国CICAS数据显
8、示，ICAS占缺血性脑血管病患者比例高达47%!,动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄:是指由于动脉粥样硬化导致的颅 内动脉狭窄,并在狭窄动脉供血区域发生一过缺血性卒中或短暂脑缺血发作,前瞻性、多中心的中国颅内动脉粥样硬化研究（CICAS）纳入中国22家医院发病7天内的2864例缺血性卒中和短暂性脑缺血发作患者 ICAS定义为经MRA检查示狭窄50%,Wang YJ, et al. Stroke. 2012; 43(2): A120,Lawrence Wong. International Journal of Stroke 2006; 1 (3), 158159.,中国颅内动脉狭窄比例远高于白种人,I
9、CAS: intracranial atherosclerotic stenosis,患者突发卒中的症状,及时就诊，快速行动,(Facial weakness),能微笑吗？ 有嘴角或 眼角下垂吗？,(Arm weakness),能伸举上肢吗？,(Speech difficulty),能吐字清晰并进行沟通吗？,(Time to act fast),如果出现卒中发作症状，请立即致电120,面瘫,肌无力,言语困难,F,A,S,T,卒中的诊断依据,辅助检查,临床症状和体征,缺血性脑卒中的临床表现,卒中的辅助检查,EKG 全血细胞计数 血电解质 肾功能 血糖 血脂,颈血管超声 血管内超声 核磁共振 TC
10、D微栓子监测,经胸壁超声心动图（TTE） 经食管超声心动图(TE),CT CTA(CT血管成像)， MRI MRA(磁共振血管成像) TCD(经颅多普勒超声) DSA(数字减影血管造影),心脏评估,不稳定斑 块的检查,血管检查,一般检查,缺血性脑卒中治疗,呼吸与吸氧,心脏监测与心脏病变处理,体温控制,高血压控制,血糖控制,营养支持,相关研究高等数据较少,一般处理,缺血性脑卒中治疗,溶栓,抗血 小板,抗凝,- 静脉溶栓：rtPA和尿激酶 - 血管内介入治疗：动脉溶栓、桥接、机械溶栓、血管形成和支架,双重抗血小板治疗,普通肝素、低分子肝素、类肝素、口服抗凝剂、凝血酶抑制剂,针对缺血损伤病理生理机制
11、中某一特定环节进行干预-改善脑血循环,降纤,降纤酶 巴曲酶 安克洛酶 其它降纤制剂,缺血性脑卒中治疗,扩溶,扩张 血管,其它,- 低血压或脑血流低灌注着可考虑 无随机对照证据,目前缺少高质量证据,丁基苯酞、人尿激肽原酶,针对缺血损伤病理生理机制中某一特定环节进行干预-改善脑血循环,针对急性缺血或再灌注后细胞损伤的药物：依达拉奉，胞二磷胆碱等,高压氧和亚低温，缺乏高质量证据,中成药和针刺，缺乏高质量随机对照研究证据,其它疗法,中医中药,神经保护,缺血性脑卒中治疗,针对缺血损伤病理生理机制中某一特定环节进行干预,急性期并发症处理,缺血性脑卒中治疗,卒中后再病情稳定情况下尽早开始坐、站、走等活动 应
12、重视语言、运动、心里等多方面康复训练 早期康复目的是尽量恢复日常生活自理能力,早期康复,早期开展二级 预防,卒中后尽早开始二级预防 看展血压、血糖控制、抗血小板、抗凝等治疗,缺血性脑卒中治疗,小结,脑部的结构和血管解剖及血流调节有其独特性 短暂性脑缺血发作是完全性缺血性卒中的危险信号，由血流动力学改变和微血栓引起，因累及的血管不同临床表现各异 缺血性卒中的常见原因有动脉粥样硬化、心源性栓塞、小动脉疾病、隐源性和其他原因引起，常突然发生临床症状，借助一般检查、血管检查、不稳定斑块的检查、和心脏评估来辅助诊断 缺血性卒中的治疗包括一般处理、改善脑血循环、神经保护、急性期并发症处理和其他疗法进行治疗；缺血性卒中发生后应尽早进行康复治疗和尽在开展二级预防 、,谢谢！,
