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1、顽固性高血压1病例分析,杭州市中医院心内科 毛立华,病史摘要,患者，金XX，女性，78岁，因“发现血压升高40年余，伴头晕10余年，再发1天”入院 患者于40余年前体检时无意间发现血压偏高，自觉无明显不适,未予治疗。10余年前始出现偶发头晕，开始服用“波依定”及“洛汀新”等，后因咳嗽停用“洛汀新” 仍服“波依定”治疗，血压控制于140150/70mmHg，近年来血压渐升高，改用“拜新同片”及“代文胶囊”等药物治疗，血压仍控制于160180/5070mmHg。平时血压较高时有头晕不适，服药后血压下降，头晕即缓解。本次无明显诱因下突出现头晕明显，头部隐痛，伴心慌, 于急诊科测血压高达220/100
2、mmHg，经“利喜定针”静推后血压降低至180/64mmHg，为求进一步治疗入院。 一般情况、既往史、 个人史、月经史、婚育史、 家族史无殊。,体格检查,T36.5P66次/分R18次/分 BP右手：190/70mmHg ，左手140/60mmHg 左锁骨下可及级SM，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿罗音。心界正常，HR66次/分，律齐，各瓣膜区未闻及明显病理性杂音，腹部无明显阳性体征，未闻及杂音，双肾区无叩击痛，双肾区未闻及杂音，双下肢不肿，余无明显阳性体征。,入院诊断,1.高血压病3级层 高血压性肾病(氮质血症期) 心功能级 2.慢性胃炎 3. 高脂血症（混合型） 4.左锁骨下动脉狭窄,化验检
3、查,(7.12) 尿常规:WBC:500（+） 蛋白质30（+） 镜下WBC +/HP。 (7.12) 生化:Tch 6.18mmol/L TG1.78mmol/L CL 109.3mmol/L Cr 123umol/l。 (7.12）甲状腺功能、肿瘤标记物正常。 (7.14) 尿微量蛋白： 尿白蛋白225mg/L 。 (7 .24) 血浆肾素-血管紧张素-醛固酮检查示： 醛固酮(立)62.13pg/ml AT-0.2ng/ml，AT- 44.14 pg/ml 肾素 0.22ng/mlh 醛固酮(卧)24.94pg/ml AT-0.2ng/ml，AT- 34.08 pg/ml 肾素 0.13n
4、g/mlh (8.22)血多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素正常，尿24小时多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素正常。 门诊肾功能示：Cr 155mmol/L ，血糖7.6mmol/L (7.25)肾功能示:ALB 34.1mmol/L BUN10.3 mmol/L Cr138 umol/L。 (7.29)肾动脉支架术。 (8.7) 肾功能 Cr142umol/L，ALB32.9g/L。 （9.17） 血Cr 160mmol/L.,入院后治疗经过,讨论问题,病人出现顽固性血压增高的原因是什么？ 大剂量攀利尿剂降压是否合适？是否会加剧肾功能损害？,病人出现顽固性血压增高的原因是什么？,病人原来控制尚平稳的
5、高血压突然恶化可能原因： 双肾动脉狭窄，提示存在肾血管性高血压可能？ B超、MRI示左侧肾上腺内侧支结节样增生。原醛？嗜铬细胞瘤？ 血肌酐升高，B超示双肾缩小提示存在肾性高血压可能？ 原发性高血压控制不佳？ a . 肾动脉造影:左肾动脉开口90狭窄，右肾动脉开口20狭窄。于左肾动脉开口植入 5.015mm的支架,病人血压并没有明显下降。 b. 血多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素正常，尿24小时多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素正常。排除嗜铬细胞瘤。 c. 血浆(立）醛固酮/肾素=28.2，（卧）19.18，原发性醛固酮增多症引起血压升高不能排除。通过安体舒通的实验性治疗，病人血压可以下降，但反复出现高血钾，加之血浆醛固酮基础值并不高，原发性醛固酮增多症的可能性较小。 d. 通过以较大的攀利尿剂为基础的方案使血压得到较好的控制，提示我们该病人的顽固性血压升高与肾实质性高血压的关系较大。 在继发性高血压中肾实质性高血压是最常见的继发性因素，肾血管性高血压是继发性高血压的第二位原因，原发性醛固酮增多症随着检查水平的提高发病率也明显上升。,大剂量攀利尿剂降压是否合适？是否会加剧肾功能损害？,我们认为攀利尿剂对于合并肾功能不全，由于水钠储留导致血压难以控制的病人，利尿剂对肾功能的损害可能远不如我们想象的那么明显。,谢 谢 ！,
