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1、水、电解质、酸碱失衡病人的护理,一、体液的组成及分布 成年男性体液量占体重的60%，女性约占体重的55%。 体液组成： 细胞内液 占40% 细胞外液 占20%,组织间液 占细胞外液3/4， 占体重的15% 血浆 占细胞外液1/4，占体重的5%,第一间隙：容纳细胞内液 第二间隙：功能性细胞外液，为细胞外液的主体部分 第三间隙：无功能性细胞外液，包括胸腔液、心包液、腹腔液、脑脊液、关节液等。,细胞内外液中离子组成：细胞外液的主要阳离子为Na+，主要的阴离子为Cl-、HC03-和蛋白质。细胞内液中主要的阳离子为K+和Mg2+，主要的阴离子为HPO42-和蛋白质。细胞内、外液的渗透压相似，正常为290
2、310mmolL。,2.电解质的平衡：主要电解质是细胞外液的Na+，和细胞内液的K+,3. 体液平衡及调节 体液平衡主要是通过肾来维持的，受神经和内分泌反应的影响 下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统：恢复和维持体液的正常渗透压 肾素醛固酮系统：恢复和维持血容量 当血容量锐减是，机体优先保持和恢复血容量，保证生命器官的血液灌注。以牺牲体液渗透的维持为代价的。,三、酸碱平衡及调节 1. 缓冲系统 2. 脏器调节 肺、肾,水和电解质代谢失衡,正常细胞内液和细胞外液的渗透压相等约为290-310mmol/L,容量失衡体液的等渗性减少或增加：等渗性缺水 浓度失衡细胞外液内水分的增加或减少即渗透压发生改变：低钠
3、血症或高钠血症 成分失衡细胞外液内其他离子浓度发生改变，但不明显改变细胞外液的渗透压，仅造成成分失调：低钾血症或高钾血症、酸中毒或碱中毒,水和钠的代谢紊乱,血清钠浓度正常为142 mmol/L 血清钠浓度低于135 mmol/L称为低渗性缺水，高于150 mmol/L称为高渗性缺水。血清钠浓度在正常范围内称为等渗性缺水,高渗性缺水,【病因】 1 水分摄入不足 2 水分丧失过多,【病理生理】,【临床表现】 高渗性缺水可以分为三度 轻度缺水 中度缺水 重度缺水,临床表现 口渴 极度口渴、尿少、皮肤无弹性、烦燥 除了中度缺水的临床表现外，燥狂、幻觉、甚至昏迷,缺水的程度 缺水量为体重的2%-4% 缺
4、水量为体重的4%-6% 缺水量为体重的6%以上,【辅助检查】 尿液检查：尿量减少、尿比重1.025以上 血液检查：血钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积增高。,【治疗原则】 1.尽早去除病因,2.可经口摄取水分；也可静脉补充，常用5葡萄糖溶液或045的低渗盐水。补液量的计算可根据临床表现估计失水量占体重的百分比，按每丧失体重的1%，补液量为400500ml计算。还可根据血清钠浓度计算：补水量（ml）=血清钠测定值（mmol/L）-血清钠正常值（mmol/L）体重（kg）4。计算所得的补液量不宜在当日全部输入，一般可分在二天内补完。还要注意的
5、是，高渗性缺水患者体内实际的总钠量还是减少的，因此在补液的过程中，应注意监测血清钠含量的动态变化，必要时适量补钠。,等渗性缺水,【病因】 病因主要有二种 1.消化液的急性丧失 2.体液丧失于体外或第三腔隙,【病理生理】,【临床表现】 钠及水成比例的丧失，临床表现既有缺水症状又有缺钠症状 主要为少尿、恶心、乏力、皮肤唇舌干燥、眼球下陷，但口渴不明显。体液丧失量达体重体重的5%，以血容量不足症状为主，表现为颈静脉平坦，脉搏细速，肢端湿冷，血压不稳定或下降。体液丧失达体重的6%-7%时，出现休克伴代谢性酸中毒。,【辅助检查】 尿液检查 尿量减少或无尿，尿比重增加。 血液检查 血清钠、氯浓度在正常范围
6、内，红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积增高。,【治疗原则】 处理引起等渗性缺水的原因，减少水和钠的丧失，用等渗盐水及平衡盐溶液尽快补充血容量。大量输液时选用平衡盐溶液更为合理和安全。还应补给日需要水2000ml和钠4.5g.。如单纯补充水分而不补充钠盐，可转变为低渗性缺水。,低渗性缺水,【病因】 造成水分过多或细胞外液溶质过少的疾病或情况都可以引起 低渗性缺水。 1. 胃肠道消化液持续性丧失 2. 大面积创面的慢性渗液 3. 使用排钠利尿剂时未注意补充适量的钠盐。 4. 治疗等渗性缺水时过多补充水分而忽视了钠的补充。,【病理生理】,【临床表现】 低渗性缺水分为三度 轻度缺钠 中度缺钠 重度缺钠
7、,临床表现 软弱、头晕、手足麻木、口渴不明显 除轻度缺钠的症状外，有恶心、呕吐、脉搏细速、血压下降、脉压变小、浅静脉萎陷、视力模糊。 神志不清，肌痉挛性抽搐、肌腱反射减弱或消失，甚至昏迷。休克。,缺钠的程度 血清钠在135mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0.5g 血清钠在130mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0.5-0.7g 血清钠在120mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0.7-1.25g,【辅助检查】 尿液检查 尿比重在1.010以下，尿钠、尿氯测定明显减少。 血液检查 血清钠低于135mmol/L，血浆渗透压小于290mmol/L。红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、血尿素氮均
8、增高。,【治疗原则】 轻度缺钠补充5%葡萄糖或等渗盐水即可，中度以上尤其是重症病人，可采用浓氯化钠溶液（35NaCl）。出现休克的病人，可先输晶体溶液，后输胶体溶液，以补足血容量，再静脉滴注高渗盐水，以进一步恢复细胞外液的渗透压。低渗性缺水的补钠量也可按下列公式计算：需补钠量(mmolL)=正常血钠值(mmolL)一测得血钠值(mmolL)体重(kg)06(女性为05)。按17 mmolNa离子=1g钠盐计算补给氯化钠的量。公式仅作为补钠安全剂量的估计而不能绝对依靠公式来决定补钠量。一般先补充缺钠量的一部分，以解除急性症状。如将计算的补钠总量全部快速输入，可能会造成血容量过多，对心功能不全患者
9、将非常危险。,钾代谢紊乱,细胞内液钾含量占体内总量的98%，细胞外液只占2%，但是却具有重要的生理功能。 正常血清钾的浓度为3.5-5.5mmol/L。,低钾血症,血清钾的浓度低于3.5mmol/L为低钾血症,【病因】 1.钾摄入不足 2.钾丢失过多 3.钾由细胞外进入细胞内,【临床表现】 1.神经系统症状：最早的临床表现是肌无力，先四肢软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌，呼吸肌受累可导致呼吸困难或窒息。软瘫、腱反射减退或消失。 2.消化道功能障碍：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀和肠麻痹等症状。,3 心脏功能异常：心脏节律异常和传导阻滞。严重缺钾者可导致心脏收缩期停搏。典型的心电图改变为T波降低、增宽
10、、双相或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长。如有U波出现则更有诊断价值。 4.代谢性碱中毒： 血清钾过低时，K+从细胞内移出，与Na+和H+交换增加(每移出3个K+，即有2个Na+和1个H+移入细胞内)，使细胞外液的H+浓度下降；另一方面，肾远曲小管Na+-K+交换减少，Na+-H+交换增加，排H+增多，尿液呈酸性(反常性酸性尿)。这两方面的结果可使病人发生低钾性碱中毒。,【治疗原则】 1 病因治疗 2制定合理的补钾计划 应注意遵循以下原则： （1）口服补钾最为安全。常选用10氯化钾溶液，一日三次。,（2）对于不能口服的病人或缺钾较严重的病人则采取静脉补钾。方法是将10氯化钾溶液稀释后静脉
11、滴注。静脉补钾时应注意以下几点：钾浓度不宜超过0.3，即1000ml溶液中最多只能加入10氯化钾30ml。补钾速度不宜超过20mmol小时，否则血清钾可能在短期内迅速增高，将有致命的危险。因钾对心肌有一定的抑制作用，严禁直接静脉推注，以免血钾突然升高，导致心跳骤停。,(3)一般尿量超过3040ml小时或500ml天时方可补钾，否则钾可能蓄积在体内而引起高血钾。 (4)补钾量可依据血清钾降低程度，每天补钾4080mmol(以每克氯化钾相等于134mmol钾计算，约需补充氯化钾36克天),高钾血症,血清钾浓度超过5.5mmol/L为高钾血症,【病因】 1.钾摄入过多 2.钾排泄减少 3.细胞内钾移
12、至细胞外,【临床表现】 1神经系统症状 表现为神志淡漠、感觉异常、乏力、四肢软弱无力、腹胀、腹泻等。 2微循环障碍表现 常见于病情较重者，可有皮肤苍白、湿冷、青紫，低血压等表现。 3心血管系统症状 表现为心动过缓、心律不齐等，严重时可引起致死性的舒张期心搏骤停。血清钾大于7mmolL者，几乎都有异常心电图的表现：早期为T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS波增宽，PR间期延长。,【治疗原则】 1病因治疗 积极治疗原发疾病、改善肾功能。停用所有含有钾盐的药物，避免进食含钾量高的食物。,2降低血清钾浓度 (1)促使K+转移入细胞内：输注5碳酸氢钠溶液以碱化细胞外液，促使K+移入细胞内或由尿排出。
13、输注25葡萄糖溶液100200ml，以每5克糖加入正规胰岛素1U静脉滴注，促使K+转入细胞内以暂时降低血清钾浓度。 (2)促使K+排泄：如呋塞米（速尿）40mg静脉推注、阳离子交换树脂口服或保留灌肠。 (3)肾功能不全或上述治疗无效时可采取腹膜透析或血液透析。,3对抗心律失常 钙与钾有对抗作用，能缓解K+对心肌的毒性作用。如心电图显示情况严重，出现心律失常，可用10葡萄糖酸钙加等量25葡萄糖溶液缓慢静脉推注，必要时可重复推注。,酸碱平衡失调,正常动脉血的pH为；7.35-7.45,体液内的缓冲系统; 最主要的是细胞外液的碳酸-碳酸氢盐缓冲系统 肺的调节作用; 对碳酸进行调节,与呼吸酸中毒或呼吸
14、碱中毒有关. 肾的调节作用 ; 对代谢酸进行调节,与代谢性酸中毒或代谢性碱中毒有关.,代谢性酸中毒,代谢性酸中毒指体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多，是外科临床中最常见的酸碱平衡失调。,【病因】 1.酸性物质摄入过多。 2.代谢产酸过多。是代谢性酸中毒最主要的原因。 3.碱性物质丢失过多。 4.氢离子排出减少。,【病理生理】 代谢性酸中毒时体内HCO3-减少，H2CO3相对增加，机体通过以下代偿调节，使之重新达到平衡： 1 血液的缓冲作用 2肺的代偿调节 3肾脏的代偿调节 4细胞的代偿调节,【临床表现】 轻者症状常被原发病掩盖，重者可有较突出的表现。 1呼吸代偿表现 代谢性酸中毒
15、时较典型的症状即为代偿性的呼吸加深加快，呼吸频率可高达4050次分。,2中枢神经系统表现 酸中毒时中枢神经系统呈抑制状态，表现为疲乏、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安。严重者可神志不清、昏迷，伴对称性肌张力、腱反射减弱或消失。 3心血管系统表现 病人面色潮红、心率加快、血压偏低。由于代谢性酸中毒可影响心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，故病人易发生休克、心律不齐和急性心功能不全。,【辅助检查】 1血气分析：血液pH值和HCO3-明显下降，PaCO2正常或代偿性降低。 2尿呈强酸性。 3常伴有血清钾浓度升高。,【治疗原则】 1积极处理原发病，消除诱因。 2轻度代谢性酸中毒病人(血浆HCO3-为161
16、8mmolL者)，往往在消除病因和适当补液后自动好转，基本无需碱剂治疗。,3血浆HCO3-低于10mmolL的病人，需应用碱剂治疗。常用的碱剂为5碳酸氢钠溶液，用量可根据病人的HCO3-来计算。如量少可一次给予，量多时，一般先在24小时内输入所需量的1/2，以后再根据临床表现及复查的血气分析结果决定是否需继续输注余量。 由于代谢性酸中毒时血Ca2+增多，而酸中毒纠正后Ca2+减少，故不宜使血浆HC03-过快超过1416mmolL，以免因低钙血症引起手足抽搐、惊厥和神志改变。另外，在纠正酸中毒的同时，大量K+从细胞外又移回至细胞内，易引起低钾血症，故应注意适当补钾。,代谢性碱中毒,体内酸性物质丢失过多或碱性物质摄入过多均可引起代谢性碱中
