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1、.,糖尿病,.,中国糖尿病的现状,与世界各国一样,中国糖尿病患病率在逐渐上升,糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重,我国虽属世界上糖尿病低患病率国家,但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国),增加速度惊人。据初步统计我国糖尿病患者总数约3600万人,其中型糖尿病的患者占5%,总数约200万人,我国型糖尿病的患病率增长较快,目前2075岁人群中糖尿病患病率约为3%左右。,.,我国糖尿病呈迅猛增长之势,.,什么是糖尿病?,糖尿病是一种由遗传与环境因素长期共同作用导致的,以人体代谢障碍、血糖增高为共同特征的慢性全身性代谢内分泌疾病。,致病原因:遗传因素环境因素(各占50%) 致病条件:长期作用
2、基本病理:血糖增高其他代谢紊乱 主要问题:胰岛素分泌不足抵抗,.,疾病分类,1型糖尿病 2型糖尿病 2型糖尿病,2型糖尿病,妊娠糖尿病,继发性糖尿病,.,1型糖尿病 1型糖尿病 (Type I diabetes)是一种自体免疫疾病(Autoimmune Disease)。自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击而成的。1型糖尿病多发生于青少年,因胰岛素分泌缺乏,依赖外源性胰岛素补充以维持生命。,.,1型糖尿病特点,青少年多见 发病较急,症状明显 容易发生急性酮症酸中毒 多为免疫介导发生 口服药治疗无效 需终身胰岛素治疗,.,2型糖尿病 2型糖尿病是成人发病型糖尿病,多在3540岁之后发病
3、,占糖尿病患者90%以上。病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失,有的患者体内胰岛素甚至产生过多,但胰岛素的作用效果却大打折扣,因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。,.,2型糖尿病的特点,成年人多见,但目前有年轻化趋势 起病缓慢,症状常不明显多为遗传因素加不良生活方式引起 初期口服药治疗有效,.,.,妊娠糖尿病 妊娠糖尿病是指妇女在怀孕期间患上的糖尿病。临床数据显示大约有23%的女性在怀孕期间会发生糖尿病,患者在妊娠之后糖尿病自动消失。妊娠糖尿病更容易发生在肥胖和高龄产妇。有将近30%的妊娠糖尿病妇女以后可能发展为2型糖尿病。,继发性糖尿病 由于胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。
4、病员有色素沉着,肝脾肿大,糖尿病和铁代谢紊乱佐证,应注意鉴别,但较少见。其他内分泌病均各有特征,鉴别时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别。一般于应激消失后2周可以恢复,或于分娩后随访中判明。,.,临 床 表 现,三多一少,.,临 床 表 现,多食;由于大量尿糖丢失,如每日失糖500克以上,机体处于半饥饿状态,能量缺乏需要补充引起食欲亢进,食量增加。,多饮:由于多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,刺激口渴中枢,出现烦渴多饮,饮水量和饮水次数都增多,以此补充水分。,三多一少,多尿:糖尿病人血糖浓度增高,体内不能被充分利用,特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收,以致
5、形成渗透性利尿,出现多尿。血糖越高,排出的尿糖越多,尿量也越多。,消瘦:体重减少:由于胰岛素不足,机体不能充分利用葡萄糖,使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。,.,诊断标准 2010年ADA糖尿病诊断标准: 1.糖化血红蛋白A1c6.5%*。 2.空腹血糖FPG7.0 mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入*。 3.口服糖耐量试验时2h血糖11.1 mmol/l*。 4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者,随机血糖11.1 mmol/l。 *在无明确高血糖时,应通过重复检测来证实标准13。 跟过去相比有两个方面的进步:1.增加糖化血红蛋白指标,2.弱化了症状指标,更多人纳入糖尿
6、病范畴,得到早期诊治,.,并发症,急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷,.,慢性并发症 大血管病变 微血管病变 神经病变 眼的其他病变 糖尿病足,并发症发展至严重阶段, 可导致死亡!,.,糖尿病的慢性并发症,脑梗塞、脑出血,白内障、视网膜病变 出血,牙周脓肿,肺结核,肾病,便秘、腹泻,感染,麻木、神经痛,坏疽、截肢,心肌梗塞、心绞痛、高血压病,心肌梗塞、心绞痛、高血压病,.,糖尿病的治疗,原则:早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。 治疗目标:使血糖达到或接近正常水平,纠正代谢紊乱,消除糖尿病症状,防止或延缓并发症。 方案:“五套马车” 饮食、运动、药物、糖尿病教育、自
7、我血糖血测,.,.,A:尽量少吃的食物-糖、脂肪、酒类 B:蛋白质类,是每天重要的副食 C:主食(淀粉类)蔬菜和适当水果,.,病情监测 每位病人都应有自己的血糖自我监测日记,并养成每天记录的良好习惯,.,体育锻炼 运动和饮食控制、药物治疗同样重要。适量的体育锻炼 , 可以降低体重,提高胰岛素敏感性,.,药物治疗,胰岛素治疗,胰岛素治疗,胰岛素治疗,.,.,五、口服降糖药物 (一) 促胰岛素分泌剂 1 磺脲类 2 非磺脲类(格列奈类) (二) 双胍类 (三) a-糖苷酶抑制剂 (四) 噻唑烷二酮类(胰岛素增敏剂),.,(一)促胰岛素分泌剂 1. 磺脲类 作用机制:磺脲类作用的主要靶部位是ATP
8、敏感型钾通道(KATP)。促进胰岛素释放。,.,剂量范围 日服药 生物半 作用时间(h) (mg/d) 次数 衰期(h) 开始 最强 持续 甲苯磺丁脲 5003000 23 48 0.5 46 612 格列本脲 2.515 12 1016 0.5 26 1624 格列吡嗪 530 12 36 1 1.52 1224 格列齐特 80240 12 12 5 1224 格列喹酮 30180 12 1020 格列美脲 16 1 9 1020,磺脲类药的种类、剂量和作用时间,.,适应证: (1)2型DM经饮食治疗和体育锻炼不能控制,如已用胰岛素,日用量在2030U以下。 (2)肥胖的2型DM,用双胍类控
9、制不佳或不能耐受者。 (3)2型DM胰岛素不敏感,日用量30U,可加用磺脲类药物。,.,磺脲类不适用于: (1)1型DM (2)2型合并严重感染、DKA、NHDC,大手术或妊娠 (3)2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时 (4)2型有酮症倾向者,.,2 .非磺脲类 也作用于胰岛B细胞膜上的KATP,模拟生理性胰岛素分泌,主要用于控制餐后高血糖。 种类: (1)瑞格列奈 (2)那格列奈,.,(二) 双胍类 作用机制:促进葡萄糖的摄取和利用 抑制肝糖异生及糖原分解 改善胰岛素敏感性 种类:二甲双胍、苯乙双胍(基本不用),.,适应证: 肥胖或超重的2型糖尿病 可与磺脲类合用于2型 1型 胰岛素+
10、双胍类 禁忌证: DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用,.,(三) -葡萄糖苷酶抑制剂 作用机制:抑制 -葡萄糖苷酶,延缓碳水化合 物的吸收,降低餐后高血糖 种类:阿卡波糖 伏格列波糖,.,适应证: 2型DM,单用或与其他降糖药合用 1型DM,与胰岛素合用,.,禁忌证: (1)过敏 (2)胃肠功能障碍者 (3)肾功能不全 (4)肝硬化 (5)孕妇、哺乳期妇女 (6)18岁以下儿童 (7)合并感染、创伤、DKA等,.,(四) 噻唑烷二酮类 作用机制:作用于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR), PPAR属于激素核受体超家族,被激活后调控与胰岛素效应有关的
11、多种基因的转录。如加强IRS-2、 GLU-4 、LPL基因表达,抑制TNF-、瘦素基因表达。对胰岛素的敏感性增强,被视为胰岛素增敏剂。,.,种类:罗格列酮(文迪雅)、吡格列酮(艾丁) 适应证:单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病,尤其胰岛素抵抗明显者。,.,不宜用于: 1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良。 副作用: 水肿、肝功能不良。,.,.,.,六、胰岛素治疗 (一)适应证 1. 1型糖尿病 2. 急性并发症 3. 严重慢性并发症 4. 合并重症疾病 5. 围手术期 6. 妊娠和分娩 7. 2型经饮食和口服药物控制不佳 8. 胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病,
12、.,.,.,.,(二)制剂类型 来源:人(重组DNA技术)、猪、牛、类似物 浓度:40U/ml、 100U/ml 起效和维持时间:短效、中效、长效 (预混30R、50R),.,.,.,(三)使用原则和剂量调节 在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素。个体化原则。根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量,监测三餐前后血糖调整剂量,注意低血糖。,.,全胰切除 4050U 多数病人 1824U/天 初始剂量 1型 0.50.8U/kg/天,不超过1.0 2型 0.2U/kg/天 中长效 0.2 U/kg/天, 加至0.40.5占全天30%50%,.,空腹高血糖的原因: (1)夜间胰岛素作用不
13、足 (2)黎明现象: 指糖尿病患者在夜间血糖控制尚可且平稳,即无低血糖的情况下,于清晨39时由各种激素间不平衡分泌所引起的一种清晨高血糖状态。 (3)Somogyi现象(低血糖后高血糖):应用胰岛素治疗的严重糖尿病病人,容易在午夜发生中度低血糖,而后对抗胰岛素激素增加,如肾上腺素、生长激素、糖皮质激素、胰高糖素等,使血糖上升。,.,胰岛素副作用 1.低血糖 2.过敏反应 3.水肿 4.视物模糊 5.脂肪萎缩或增生,.,预防措施一,防治与纠正肥胖,体重指数BMI25者是糖尿病的高危险人群; 避免高脂肪食物; 饮食合理、科学,食物的摄入及代谢消耗应保持一个正常的平衡状态,主食占5060,脂肪30,蛋白质1020;,.,预防措施二,增加体力活动,参加体育锻炼,以控制合理体重并且能够增加胰岛素的敏感性;,.,预防措施三,避免、少用致糖代谢异常的药物; 戒烟戒酒等不良生活习惯;,.,糖尿病预防之四,积极发现和治疗高血压、高血脂、冠心病; 定期进行体检,特别是老年人,除常规空腹血糖外,还应重视餐后2小时的血糖;,.,谢谢观赏!,